简介：摘要Ⅰ型血小板结合蛋白基序的去整合素金属蛋白酶（ADAMTS）是一类新型锌离子依赖的金属蛋白酶家族，具有多种生理学功能。ADAMTS-7能抑制软骨细胞分化成熟，降解细胞外基质中的软骨寡聚基质蛋白（COMP），参与OA和RA的软骨损伤。在软骨或滑膜细胞中，ADAMTS-7可受包括TNF-α、IL-1β、IL-17A等在内的多种细胞因子调节，影响ADAMTS-7与软骨寡聚基质蛋白之间的相互作用。本综述的目的是更新ADAMTS-7在骨关节疾病发病机制中的作用。

简介：摘要目的探讨氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL）对RA患者成纤维样滑膜细胞（FLS）增殖及炎性因子mRNA表达的影响。方法采用组织块贴壁法分离培养RA-FLS，4~6代细胞用于后续实验。不同浓度的人Ox-LDL刺激RA-FLS 24 h，MTS实验检测细胞增殖情况，实时（RT）-PCR法检测炎性因子IL-6、TGF-β、IL-8、TNF-α及清道夫受体CD36、结合磷脂酰丝氨酸和氧化脂蛋白的清道夫受体（SR-PSOX）mRNA表达水平。siRNA特异性敲减SR-PSOX，RT-PCR法检测敲减效果，同时验证SR-PSOX基因敲减后各相关基因的表达。统计学分析采用t检验，F检验。结果不同浓度Ox-LDL（10、25、50 μg/ml）可明显促进RA-FLS的增殖，其吸光度（A）值（490 nm）分别为：（1.04±0.15）、（1.05±0.14）、（1.00±0.10），均高于对照组（0.81±0.04），差异有统计学意义（F=4.737，P<0.01）。在炎性因子mRNA表达方面，与对照组相比较，50 μg/ml和100 μg/ml Ox-LDL可显著促进IL-6 mRNA的表达（F=14.709，P<0.01）；不同浓度Ox-LDL均可抑制RA-FLS中TGF-β mRNA的表达（F=299.074，P<0.01），而对IL-8、TNF-α mRNA的表达无明显影响。进一步的机制探讨发现Ox-LDL可促进RA-FLS高表达SR-PSOX（F=68.636，P<0.01），并抑制CD36的表达（F=18.085，P<0.01）。siRNA特异性敲减SR-PSOX，可显著抑制Ox-LDL刺激RA-FLS表达IL-6 mRNA（t=3.875，P<0.01），而对TGF-β mRNA表达水平无显著影响（t=-0.193，P>0.05）。结论Ox-LDL可显著促进RA-FLS的增殖，同时Ox-LDL可能通过上调SR-PSOX的表达促进了IL-6 mRNA的表达，提示Ox-LDL可能参与了RA的滑膜增生及炎症持续过程。