简介：摘要原发性膀胱印戒细胞癌发病罕见，目前对其流行病学特点、发病机理、病理组织学、主要临床症状、诊断的标准及依据、治疗的方法手段、患者预后都尚未具备非常系统的认识。本综述主要对原发性膀胱印戒细胞癌的研究进展进行文献回顾，为原发性膀胱印戒细胞癌的诊断、治疗、预后评估提供有力的证据。

简介：摘要目的建立嵌合抗原受体T(CAR-T)细胞治疗相关细胞因子释放综合征(CRS)的小鼠模型。方法通过分子克隆及慢病毒转染技术，构建靶向人CD19分子的CAR-T细胞，采用流式细胞术检测CAR-T细胞转染效率，酶联免疫吸附试验(ELISA)法及流式细胞术检测CAR-T细胞特异性杀伤靶细胞的能力。通过尾静脉注射CAR-T细胞至荷瘤重症联合免疫缺陷裸鼠体内，小鼠分为磷酸缓冲液组、低负荷组(注射1×105个人淋巴瘤细胞Raji-Luc2细胞)和高负荷组(注射5×105个Raji-Luc2细胞)。采用动物活体成像法检测肿瘤治疗效果，ELISA法检测小鼠血清中细胞因子人白细胞介素2(IL-2)、人γ-干扰素(IFN-γ)、鼠IL-6、鼠粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的水平。结果经尾静脉注射人T细胞和T细胞+OKT-3抗体后，T细胞组和T细胞+OKT-3组小鼠的健康得分分别为(1.15±0.08)分和(2.90±0.15)分，差异有统计学意义(P<0.001)。T细胞+OKT-3组小鼠血清中人IL-2、人IFN-γ、人IL-15、鼠IL-6、鼠GM-CSF水平分别为(1 064.00±50.14)、(1 285.00±193.90)、(202.4±18.76)、(1 478.00±289.20)和(350.70±42.27)pg/ml，均高于T细胞组[分别为(22.67±6.36)、(23.67±3.71)、(44.33±14.45)、(147.30±36.20)和(138.00±22.74)pg/ml，均P<0.05]；OKT-3联合人T细胞引起小鼠血清中细胞因子人IL-2、人IFN-γ、鼠IL-6、鼠GM-CSF水平迅速升高，并伴有体温升高及体重下降。成功构建靶向CD19分子的CAR-T细胞，流式细胞术检测CAR-T细胞阳性率>30%。ELISA结果显示，在CD19抗原存在时，CAR-T19细胞与Raji、Nalm-6共孵育组细胞分泌IL-2和IFN-γ的水平分别为(561.00±37.07)、(680.30±71.27)、(369.00±25.71)和(523.00±26.31)pg/ml，均高于与K562共孵育组[分别为(55.00±20.53)和(64.00±7.55)pg/ml，均P<0.001]。小鼠成像实验显示，小鼠成瘤后第7天经尾静脉回输活化后的CAR-T19细胞，成瘤第13天，低负荷和高负荷组小鼠肿瘤荧光强度均低于接种肿瘤的第7天，高负荷组肿瘤荧光强度由144.00±24.69减少至5.02±2.35(P＝0.005)，低负荷组肿瘤荧光强度由58.47±9.36减少至3.48±1.67(P＝0.004)。荷瘤小鼠注射CAR-T19细胞72 h后，血清中T细胞活化相关细胞因子人IL-2、人IL-15、人IFN-γ水平迅速增高，单核细胞相关因子鼠IL-16、鼠GM-CSF分泌增加，同时伴随有体温升高和体重降低等CRS典型特征。结论体外成功构建靶向CD19分子的CAR-T细胞，通过CAR-T细胞回输治疗验证了小鼠体内CRS现象的发生，为CAR-T细胞治疗相关CRS的发生机制及CRS预防策略提供了动物模型参考。

简介：摘要目的探讨miRNA-618（miR-618）对急性单核细胞白血病THP-1细胞增殖和凋亡的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测miR-618在THP-1细胞和健康人外周血分离的单核细胞中的相对表达量。构建过表达miR-618质粒载体，以空载体作为阴性对照，将二者分别转染THP-1细胞，设定为miR-618过表达组和阴性对照组。采用CCK-8法和流式细胞术分别检测各组THP-1细胞增殖和凋亡情况。采用TargetScan软件预测miR-618靶基因，通过荧光素酶报告基因实验对其进行验证。采用蛋白质印迹法检测miR-618过表达组或阴性对照组的THP-1细胞和健康人外周血单核细胞中预测的miR-618靶基因蛋白表达的水平。结果PCR结果显示，与健康人外周血分离的单核细胞相比，THP-1细胞中miR-618表达量低（P<0.05）。CCK-8法检测结果显示，与阴性对照组比较，miR-618过表达组THP-1细胞增殖能力降低（转染0、24、48、72 h细胞吸光度值：0.20±0.03比0.20±0.03、0.28±0.02比0.35±0.03、0.34±0.03比0.43±0.04、0.39±0.02比0.53±0.05，均P<0.05），细胞晚期凋亡率升高[（27.1±0.1）%比（14.9±0.1）%，t=2.13，P=0.03]。TargetScan软件预测miR-618靶基因为ARPP19。荧光素酶报告基因实验结果显示，转染野生型ARPP19基因质粒+ miR-618基因质粒组的THP-1细胞相对荧光素酶活性均高于空白对照组和转染野生型ARPP19基因质粒+ miR-618空载质粒组（0.170±0.003比0.100±0.004、0.100±0.001，均P<0.05）。蛋白质印迹法检测结果显示，miR-618过表达组THP-1细胞ARPP19蛋白表达水平低于阴性对照组，而两组健康人外周血单核细胞中ARPP19蛋白表达水平相近。结论miR-618可能通过抑制急性单核细胞白血病THP-1细胞ARPP19的表达而抑制细胞增殖、促进细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨miRNA-1-3p（miR-1-3p）对骨肉瘤细胞肌细胞增强因子2A（MEF2A）表达及生物学功能的影响。方法收集2019年1月至2020年1月山西省肿瘤医院临床确诊的20例骨肉瘤患者的肿瘤组织及癌旁正常组织，使用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测样本中miR-1-3p表达水平。采用qRT-PCR检测骨肉瘤细胞株U2-OS、SAOS-2、MG63、SW1353及人正常成骨细胞株hFOB1.19中miR-1-3p表达水平，选择miR-1-3p表达水平最低的细胞株进行后续实验。构建过表达miR-1-3p载体（miR-1-3p mimcs），转染miR-1-3p mimcs的细胞为miR-1-3p过表达组，转染空载体（miR-1-3p nc）的细胞为对照组；使用CCK-8法检测细胞增殖活性，流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期变化。采用miRwalk网站工具预测miR-1-3p靶基因，并通过双荧光素酶报告基因实验进行验证；蛋白质印迹法检测各组细胞MEF2A蛋白的表达。结果与癌旁组织相比，骨肉瘤组织中miR-1-3p表达下调（0.31±0.14比0.62±0.21），差异有统计学意义（t=5.31，P<0.01）。miR-1-3p在骨肉瘤U2-OS细胞中表达最低；与对照组相比，miR-1-3p过表达组细胞U2-OS细胞增殖活性受抑制（48 h吸光度值0.56±0.01比0.77±0.03，t=2.77，P<0.01；72 h吸光度值0.87±0.02比1.40±0.03，t=2.93，P<0.01），细胞周期G1至S期阻滞增加[G1期（38.24±0.55）%比（32.11±0.80）%，t=9.27，P=0.01；S期（61.24±0.90）%比（67.78±0.83）%，t=7.52，P=0.02]，细胞早期凋亡率升高[（11.20±0.12）%比（1.50±0.12）%，t=2.91，P<0.05]。miRwalk网站工具预测miR-1-3p靶基因为MEF2A。双荧光素酶报告基因检测结果显示，miR-1-3p和MEF2A 3'UTR靶向结合，miR-1-3p过表达组U2-OS细胞荧光素酶活性低于对照组（海肾荧光素酶与萤火虫荧光素酶活性比值0.53±0.06比1.00±0.04，t=4.04，P<0.05）；蛋白质印迹法结果显示，miR-1-3p过表达组U2-OS细胞MEF2A蛋白表达水平较对照组低（蛋白相对表达量0.41±0.14比0.77±0.12，t=3.93，P<0.05）。结论miR-1-3p低表达可能与骨肉瘤细胞增殖、凋亡和周期改变相关。miR-1-3p可负向调控MEF2A蛋白表达并调控骨肉瘤的发生、发展。

简介：摘要目的探讨微小RNA191-5p（miR-191-5p）对胃癌细胞迁移、克隆形成和增殖的影响。方法采用实时定量-聚合酶链反应（Real-time PCR）检测分析了来自山西省肿瘤医院的60例胃癌患者的胃癌组织（C组）及其癌旁正常组织（N组）中miR-191-5p的表达水平；应用pcDNA3.1载体构建过表达miR-191-5p的重组质粒（pcDNA-mRNA-191-5p），实现miR-191-5p在胃癌细胞中的过表达，用miRNA-191-5p inhibitor实现miR-191-5p在胃癌细胞中的低表达；分别用划痕愈合实验、克隆形成实验和CCK-8法检测细胞迁移、克隆形成和增殖能力；Targetscan预测miR-191-5p与周期素依赖性激酶6（CDK6）的结合位点，并通过双荧光报告基因验证；Western印迹检测miR-191-5p对p21和CDK6蛋白表达的影响。结果与N组相比，C组中有53例（88%）胃癌组织中出现miR-191-5p的表达下调；C组miR-191-5p的表达水平为0.43±0.13，显著低于N组的0.88±0.12，P<0.001，过表达miR-191-5p能显著抑制胃癌细胞的迁移、克隆形成和增殖能力，差异有统计学意义（P<0.05）；双荧光报告基因证实miR-191-5p与CDK6的3′UTR结合；Western印迹显示胃癌细胞中pcDNA-miR-191-5p下调了CDK6表达而上调了p21表达。结论miR-191-5p表达下调可能参与胃癌的发生发展，过表达miR-191-5p能下调CDK6并抑制胃癌细胞生长。

简介：摘要：目的：对不同部位接种吸附无细胞百白破疫苗的异常反应情况进行分析。方法：研究对象选择接种百白破疫苗的儿童，均于2021.08-2023.09期间，在我院接种，共计84例，通过随机抽样法分组，各42例。常规组、研究组儿童接种部位分别选择臀部和上臂三角肌，研究肌内注射的效果，主要比较两组儿童的疑似接种异常反应情况。结果：研究组一般反应、异常反应发生率均低于常规组，差异性明显，P<0.05。结论：为儿童接种吸附无细胞百白破疫苗时，选择上臂外侧三角肌进行肌内注射，可以减少儿童接种疑似异常反应发生，临床应用价值较高。

简介：摘要目的观察T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1(Tiam 1)对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响并探讨其作用机制。方法采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测MCF-10A、MCF-7、BS524和MDA-MB-453细胞中Tiam 1的mRNA表达水平；构建对照短发卡RNA(shRNA)和Tiam 1 shRNA慢病毒稳定细胞系(对照组和实验组)，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测对照组和实验组细胞的增殖活力；采用Transwell检测对照组和实验组细胞的迁移能力；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中血管内皮生长因子(VEGF)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达，组间比较采用t检验。结果与MCF-10A细胞(0.42±0.03)比较，MCF-7(1.71±0.13)、BS524(1.53±0.12)、MDA-MB-453(1.55±0.14)细胞中Tiam 1的mRNA相对表达水平增加，差异有统计学意义(t＝6.953、5.811、6.105，P<0.05)。与对照组细胞(1.80±0.15)比较，实验组细胞(0.61±0.04)的增殖活力下降，差异有统计学意义(t＝4.829，P<0.05)。与对照组细胞[(77.20±6.08)个]比较，实验组细胞[(31.15±2.82)个]的迁移能力降低，差异有统计学意义(t＝4.036，P<0.05)。对照组和实验组细胞中VEGF蛋白的相对表达水平分别为2.01±0.17和0.47±0.04；E-cadherin蛋白的相对表达水平分别为0.37±0.03和1.14±0.09；Vimentin蛋白的相对表达水平分别为1.49±0.12和0.51±0.04。与对照组细胞比较，实验组细胞中VEGF和Vimentin的蛋白表达下降，E-cadherin的表达增加(t＝8.254、5.962、5.510，P<0.05)。结论Tiam 1在乳腺癌细胞中呈高表达，下调Tiam 1的表达可抑制乳腺癌细胞的增殖和迁移。

简介：摘要目的探究LncRNA BBOX1-AS1在卵巢癌（ovarian cancer，OC）放疗敏感性中的作用及潜在机制。方法qRT-PCR检测OC组织和细胞中BBOX1-AS1、miR-185-5p的表达。双荧光素酶报告实验确认BBOX1-AS1、miR-185-5p、RHOA之间的相互作用。MTT及流式细胞术观测OC细胞的增殖和凋亡。结果BBOX1-AS1在OC组织和细胞中上调，相对于si-NC组在2、3、4天的细胞增殖活力（0.89±0.07）（1.48±0.13）（1.69±0.15），si-BBOX1-AS1组的增殖活力（0.59±0.06）（0.97±0.09）（1.21±0.10）显著下降（均P<0.05）。相对于si-NC组（6.24±0.28），敲减BBOX1-AS1能诱导OC细胞的凋亡（12.07±1.33）（均P<0.05）。miR-185-5p在OC组织和细胞中表达下调，BBOX1-AS1与miR-185-5p、RHOA与miR-185-5p的靶向关系被证明。敲低miR-185-5p能逆转BBOX1-AS1对OC细胞的影响（均P<0.05）。结论LncRNA BBOX1-AS1通过调控miR-185-5p/RHOA轴抑制OC细胞放疗敏感性。

简介：摘要目的探讨miRNA-372-3p（miR-372-3p）在胃癌组织及细胞中的表达及其对RAB22A表达的调控，并探讨其对胃癌细胞生物学功能的影响。方法使用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测山西省肿瘤医院2018年12月至2019年12月70例胃癌确诊患者癌组织和癌旁组织中miR-372-3p的表达水平。在胃癌MGC-803和SGC-7901细胞中转染miR-372-3p抑制剂，并以miR-372-3p NC（空载体）作为对照；分别使用克隆形成实验、CCK-8法和流式细胞术检测细胞克隆形成能力、细胞增殖能力和凋亡水平。采用双荧光素酶报告基因实验检测MGC-803细胞miR-372-3p和RAB22A表达的相关性。以miRNA-21（miR-21）作为阴性对照，采用蛋白质印迹法检测MGC-803、SGC-7901细胞RAB22A蛋白的表达。结果RT-PCR结果显示，与癌旁组织比较，胃癌组织中miR-372-3p相对表达量上调，差异具有统计学意义（0.51±0.37比0.77±0.48，t=1.98，P=0.005）。不同肿瘤长径和病理分级的胃癌组织中miR-372-3p表达水平差异均有统计学意义（均P<0.05）。体外实验表明，低表达miR-372-3p能抑制MGC-803细胞和SGC-7901细胞克隆的形成[（211±4）个比（410±5）个，t=2.78，P=0.001；（244±8）个比（423±7）个，t=2.76，P=0.001]，降低MGC-803和SGC-7901细胞增殖活性（MGC-803细胞48 h吸光度值0.39±0.06比0.57±0.03，t=3.18，P=0.01；MGC-803细胞72 h吸光度值0.50±0.05比0.81±0.06，t=2.78，P<0.01；SGC-7901细胞72 h吸光度值：0.50±0.09比0.79±0.09，t=2.77，P=0.01），提高MGC-803细胞早期凋亡率[（25.19±0.26）%比（20.02±0.04）%，t=4.30，P<0.05]。双荧光素酶报告基因实验发现，同miR-372-3p NC与RAB22A野生型基因共转染相比，miR-372-3p抑制剂与RAB22A野生型基因共转染后，MGC-803细胞荧光素酶活性下降，差异有统计学意义（1.00±0.04比0.53±0.06，t=3.18，P=0.01）；蛋白质印迹法结果显示，敲低miR-372-3p能抑制MGC-803、SGC-7901细胞RAB22A蛋白表达。结论胃癌组织miR-372-3p表达上调，miR-372-3p可能促进RAB22A的表达并调控胃癌的发生发展，可作为潜在的治疗靶标。

简介：摘要目的探讨全胸腔镜袖式肺叶切除支气管成形术治疗中心型非小细胞肺癌（NSCLC）的效果，并对该术式的安全性进行评价。方法回顾性分析2015年5月至2018年9月在山西省肿瘤医院行全胸腔镜袖式肺叶切除支气管成形术治疗的29例患者临床资料，对手术效果及安全性进行分析。结果29例均行全胸腔镜袖式肺叶切除支气管成形术，其中行右肺上叶袖式13例，左肺上叶袖式10例，左肺下叶袖式6例。手术时间180~400 min，中位时间240 min，其中支气管吻合时间35~60 min，中位时间48 min。术中出血量150~460 ml，中位出血量220 ml。淋巴结清扫12~39枚/例，中位清扫19.6枚/例。术后放置胸腔引流管时间4~16 d，中位时间6 d；术后住院时间6~16 d，中位时间9 d。术后并发症发生率为24.1%（7/29），其中1例并发肺面漏气（>7 d），2例肺部感染，3例心律失常，1例患者术后第7天出院，第40天出现吻合口瘘出血死亡，其余患者术后恢复顺利。中位随访时间为6个月（3~12个月），未见肿瘤复发或吻合口狭窄。结论全胸腔镜下支气管袖式肺叶切除术是治疗中心型NSCLC安全可行的手术方式。

简介：摘要：目的：分析吸附无细胞百白破联合疫苗（DaPT）疑似预防接种异常反应72小时监测观察的方法与意义。方法：抽取时间段为2020年1月-2023年1月期间，纳入接种百白破联合疫苗（DPT）的健康儿童，共计3000例，其中，接种DaPT的儿童1500例（观察组），接种吸附全细胞百白破联合疫苗（DwPT）的儿童1500例（对照组），分析接种后的不良反应情况。结果：对照组、观察组的不良反应发生率分别为23.33%、3.67%，P＜0.05；儿童1次至4次接种DPT的不良反应发生率分别为4.36%、11.83%、15.10%、24.88%，不同接种次数不良反应发生率之间，差异存在统计学意义，P＜0.05，2次、3次接种不良反应发生率比较，无明显差异，P＞0.05。结论：DaPT预防接种不良反应发生率较低，接种前，充分将疫苗摇匀，给予深部肌肉注射，提高接种安全性。

简介：摘要目的探讨miRNA-522-3p（miR-522-3p）在胃癌组织和细胞中的表达及其对RSU1表达的调控，以及体外对胃癌细胞生物学功能的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测山西白求恩医院2019年5月至2020年6月确诊的50例胃癌患者肿瘤组织和癌旁组织中miR-522-3p的相对表达水平。将胃癌MGC-803细胞和BGC-823细胞分为miR-522-3p抑制剂组（转染miR-522-3p抑制剂）和空载体组（转染空载体），采用CCK-8法检测细胞增殖能力，细胞划痕实验检测细胞的划痕愈合能力，流式细胞术检测细胞凋亡能力；通过双荧光素酶报告基因实验检测miR-522-3p和RSU1的靶向相关性，蛋白质印迹法检测RSU1蛋白的变化。结果qRT-PCR结果显示，与癌旁组织比较，胃癌组织中miR-522-3p的相对表达水平上调，差异具有统计学意义（0.84±0.31比0.48±0.22，t＝2.93，P<0.05）。不同肿瘤长径和病理分级的胃癌组织中miR-522-3p的相对表达水平差异有统计学意义（均P<0.05）。体外实验表明，48、72 h时miR-522-3p抑制剂组MGC-803细胞、BGC-823细胞的细胞增殖率均下降（均P<0.05），MGC-803、BGC-823细胞转染miR-522-3p抑制剂后，能抑制MGC-803、BGC-823细胞的划痕愈合能力。双荧光素酶报告基因实验验证miR-522-3p能靶向结合RSU1的3'UTR，并影响其荧光活性；蛋白质印迹法结果显示，miR-522-3p抑制剂可促进RSU1蛋白的表达。结论miR-522-3p可能通过调控RSU1表达参与胃癌的进展，其可能是潜在的治疗靶标。