简介:摘要目的通过大鼠体内实验探讨种植体-基台界面细菌微渗漏现象以及软组织炎症情况。方法无菌条件下在定制的种植体内部加入0.25 μl牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)悬液(109 CFU/ml),连接基台后置于含1 ml培养液的Ep(eppendorf)管中培养,7和14 d后取样接种于培养基,厌氧条件下继续培养,观察细菌生长情况。选用雄性SD大鼠6只,拔除上颌双侧第一磨牙1个月后分别于各拔牙窝内植入1枚种植体,分为空白对照组、阴性对照组和实验组(每组各4枚)。黏膜下愈合1个月后进行二期手术,清洁种植体内部后,实验组种植体内部加入0.25 μl Pg悬液(109 CFU/ml),阴性对照组加入0.25 μl牛脑心浸液,空白对照组不加任何材料,各组均连接消毒后的穿龈基台。二期手术后28 d取样,实时荧光定量PCR检测各组种植体内细菌总量和Pg数量,对种植体周围黏膜的炎性渗出特征进行组织学观察和定量分析。结果培养7和14 d后取样接种的培养基上均可见Pg生长。实验组种植体内部Pg的拷贝数为102~104,阴性对照组和空白对照组均未检测到Pg。同时,光学显微镜下可见实验组种植体微间隙周围结缔组织内存在炎性细胞聚集,从微间隙处向冠方和根方炎性细胞密度逐渐减少,而空白对照组和阴性对照组种植体周围结缔组织中仅存在散在炎性细胞。实验组冠方0.25~0.50 mm区域、冠方0.25 mm至微间隙处、微间隙处至根方0.25 mm区域、根方0.25~0.50 mm区域炎性细胞密度[中位数(四分位数间距)]分别为976(655)、1 673(1 245)、2 267(819)和895(162)个/mm2,均显著多于空白对照组相应位置[分别为201(180)、321(351)、309(236)和218(272)个/mm2](P<0.05)。结论大鼠口腔种植体内部的Pg可发生微渗漏,引起种植体周围软组织炎性渗出,且该炎性渗出的分布具有一定特征。
简介:摘要目的探究miR-7通过上调ERK和MMP-9蛋白的表达进而对腹主动脉瘤形成的影响。方法通过GEO数据库下载腹动脉瘤miRNAs表达谱芯片数据,应用GEO2R筛选出差异表达的miRNAs并对靶基因与ERK基因进行相关性分析;选取20只SPF级4周雄性C57BL/6J小鼠,随机数字表法分为模型组(仅给予0.6% BAPN溶液饲养)10只,miR-7组[0.6% BAPN溶液饲养+经尾静脉注射含miR-7过表达慢病毒(100μl,1×109 PFU/ml)基因]10只,继续喂养7周后,水合氯醛腹腔麻醉小鼠,解剖开腹腔和胸腔后,用生理压下将生理盐水从左心室灌注后分离出腹主动脉,制成病理切片。通过Masson染色及α-SMA组化染色评估各组小鼠腹主动脉血管的病变程度;通过WB检测各组腹主动脉病变组织中p-ERK1/2、MMP-9蛋白的表达水平。结果通过筛选差异基因发现,miR-7在腹主动脉瘤患者体内高表达,进一步分析发现miR-7与ERK1/2存在着相关性且呈正相关。Masson染色显示miR-7组腹主动脉瘤的瘤体较模型组明显增大,差异有统计学意义(P<0.05)。α-SMA组化染色显示miR-7组中膜组织中α-SMA染色阳性的VSMC较模型组明显减少,且部分区域的VSMC中几乎没有α-SMA染色。WB结果显示,miR-7组腹主动脉中p-ERK1/2、MMP-9蛋白表达最高较模型组明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-7通过上调ERK和MMP-9蛋白的表达从而加速腹主动脉瘤的形成。