简介：

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简介：摘要脑肠轴是肠神经系统和中枢神经系统之间的双向信息交流通路，肠道功能障碍可增加神经退行性疾病、神经精神疾病等中枢神经系统疾病的患病风险，改善肠道功能可减轻中枢神经系统疾病的症状，但其调控机制仍不明确。本文围绕脑肠轴中肠道对脑功能的调节机制综述如下。

简介：摘要：乳腺增生症是一种常见的乳腺疾病，其发病原因复杂，涉及内分泌、遗传和环境等多种因素。内分泌因素如雌激素水平异常和黄体酮不足，均可能导致乳腺组织的过度增生；遗传因素则与家族史和基因突变密切相关；环境因素如饮食习惯和生活方式也对乳腺健康产生影响。发病机制上，激素调节、细胞增殖与凋亡的失衡，以及免疫因素均在乳腺增生的发生中扮演重要角色。临床上，早期诊断和个体化治疗策略对于提高患者预后至关重要，且需重视与乳腺癌风险的关联，以指导后续的监测和干预措施。

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简介：摘要睡眠剥夺（sleep deprivation, SD）已是全球性的公共卫生问题，其对人的身心健康产生深远的影响，扰乱机体各方面功能，其中对认知功能的损害尤为重要。虽然SD对认知功能的危害逐渐成为热点话题，但其相关机制尚不明确。文章通过免疫系统、氧化应激、突触可塑性、肠-脑轴等多方面综述SD导致认知功能障碍的相关机制，分析多种肠道菌群代谢物的相关研究，为SD导致认知功能障碍机制的探索提供新的角度，为今后改善睡眠障碍提供一定启发。

简介：【摘要】目的：苦参碱在临床上的作用有很多，特别是针对肾损伤有着各种疗效，例如抗化疗、抗内毒素、抗尿酸、抗免疫性以及抗糖尿病等肾病有着非常好的作用。苦参碱对肾脏的保护机制属于一种对受体的识别表达，可以对下调脂多糖进行识别，通过对ERK1/2进行通路抑制，达到阻断NF-κB、TGF-β1/Smad的目的，从而产生对肾脏炎性基质的沉积阻断作用，最终可以产生对肾脏的保护延缓作用，从而让肾脏纤维化的更慢一些。

简介：摘要：本研究旨在探讨角膜屈光术后干眼和神经病理性眼痛的发病机制。通过分析手术对角膜神经和泪液分泌的影响，研究这两种并发症的生物学基础。研究结果将有助于理解术后眼部不适的成因，并为预防和治疗提供理论依据。

简介：摘要目的探讨混合谱系激酶结构域（MLKL）介导的肺脏细胞坏死激活NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体引发的炎症反应在脓毒症小鼠急性肺损伤（ALI）中的作用及可能的致病机制。方法采用随机数字表法将18只BALB/c小鼠分为假手术组（Sham组）、盲肠结扎穿孔术（CLP）致脓毒症模型组（CLP组）和特异性抑制剂坏死抑制素-1（Necrostatin-1）干预组（CLP+Nec-1组，制模前10 min经尾静脉注射Necrostatin-1溶液20 mg/kg），每组6只。术后2 d，经眼眶取血并断颈处死小鼠取肺组织，采用苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织形态学改变，干湿重法检测肺组织含水率，伊文思蓝（EB）法检测肺血管通透性，蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测肺组织MLKL和NLRP3的蛋白表达，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清白细胞介素-1β（IL-1β）水平。结果HE染色显示，Sham组肺组织形态学正常；CLP组肺泡腔和肺间质充血水肿、中性粒细胞侵润，肺泡壁明显增厚；CLP+Nec-1组肺组织形态学改变较CLP组明显好转。与Sham组比较，CLP组肺组织含水率明显增加〔（88.00±0.00）%比（78.00±0.01）%〕，肺血管通透性明显增加〔EB含量（mg/L）：11.82±1.15比4.00±0.71〕，坏死性炎症反应相关分子，即肺组织磷酸化MLKL（p-MLKL）和NLRP3的蛋白表达及血清IL-1β水平明显升高〔p-MLKL/GAPDH：0.34±0.04比0.12±0.01，NLRP3/GAPDH：0.47±0.07比0.16±0.04，IL-1β（ng/L）：183.56±9.61比44.14±6.95〕，差异均有统计学意义（均P<0.01）。与CLP组比较，CLP+Nec-1组肺组织含水率明显下降〔（81.00±0.01）%比（88.00±0.00）%〕，肺血管通透性降低〔EB含量（mg/L）：7.90±0.00比11.82±1.15〕，肺组织p-MLKL和NLRP3的蛋白表达及血清IL-1β水平明显下降〔p-MLKL/GAPDH：0.13±0.03比0.34±0.04，NLRP3/GAPDH：0.18±0.04比0.47±0.07，IL-1β（ng/L）：113.81±6.62比183.56±9.61〕，差异均有统计学意义（均P<0.01）。结论坏死性炎症反应信号通路蛋白MLKL和NLRP3的表达水平在脓毒症小鼠肺组织中显著上调；特异性抑制剂Necrostatin-1可明显减轻脓毒症小鼠肺组织损伤程度，其机制可能与MLKL-NLRP3通路被抑制有关。