简介：摘要：随着部队编制体制不断调整，文职护士已经成为各部队医院不可缺少的组成部分其在日常护理和卫勤保障中的地位和作用也越来越大，这是今后部队护理队伍中的一支新生力量，也是卫勤保障工作的重要内容，所以，提高文职护士卫勤训练综合素质，是保证卫勤保障任务顺利完成的关键因素。

简介：摘要目的采用网络药理学方法探讨冬虫夏草对COPD的作用机制。方法通过检索TCMSP提取冬虫夏草的有效成分及其作用靶点；通过检索GeneCards数据库和在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)提取COPD疾病靶点；采用STRING数据库构建"药物-疾病"及蛋白相互作用网络，并采用Cytoscape 3.6.0对靶点进行GO富集分析和KEGG通路富集分析。结果从TCMSP中得到冬虫夏草有效成分7个，有效靶点84个；从GeneCards和OMIM数据库获取COPD相关基因5 142个；构建"药物-疾病"网络，获得夏枯草治疗非小细胞肺癌的关键靶点31个；建立蛋白相互作用网络，共有节点31个，边77条，GO富集发现其中度值较高的靶点包括CASP3、NOS3、PPARG及RELA。KEGG富集获得64个生物过程，其中PI3K/AKT通路上的靶点最多。结论本研究初步验证了冬虫夏草治疗COPD的作用与机制，为进一步研究选择靶基因和信号通路提供参考。

简介：摘要目的探讨组蛋白甲基转移酶果蝇zeste基因增强子同源物2（EZH2）调控脓毒症T淋巴细胞功能失调的作用及机制。方法按随机数字表法将24只雄性C57BL/6小鼠分为假手术组、脓毒症模型组〔盲肠结扎穿孔术（CLP）+二甲基亚砜（DMSO）组〕及EZH2选择性抑制剂干预组（CLP+GSK126组），每组8只。采用CLP法制备脓毒症小鼠模型；假手术组小鼠不结扎穿刺盲肠，其余操作同CLP+DMSO组。CLP+DMSO组及CLP+GSK126组小鼠术后立即分别腹腔注射DMSO或GSK126（10 mg/kg）。术后24 h处死小鼠取肠系膜淋巴结，采用流式细胞仪检测T淋巴细胞EZH2表达、T淋巴细胞凋亡率、细胞增殖标志物ki-67抗原阳性T淋巴细胞（ki-67+）比例、γ-干扰素阳性T淋巴细胞（IFN-γ+）比例、程序性死亡受体-1阳性T淋巴细胞（PD-1+）比例及程序性死亡配体-1阳性T淋巴细胞（PD-L1+）比例。结果与假手术组相比，CLP+DMSO组小鼠肠系膜淋巴结T淋巴细胞EZH2表达升高。与CLP+DMSO组相比，CLP+GSK126组小鼠肠系膜淋巴结CD3+比例升高（0.70±0.02比0.50±0.07，P<0.01），表明抑制EZH2可增加脓毒症小鼠淋巴结T淋巴细胞数量；同时，CLP+GSK126组淋巴结CD4+及CD8+细胞中ki-67+比例显著上升（CD4+：0.74±0.05比0.63±0.04，CD8+：0.82±0.06比0.70±0.04，均P<0.05），表明抑制EZH2可增加脓毒症小鼠淋巴结增殖活性较高的T淋巴细胞比例；另外，CLP+GSK126组小鼠肠系膜淋巴结T淋巴细胞凋亡率与CLP+DMSO组比较差异无统计学意义〔CD4+：（21.53±2.87）%比（20.48±3.21）%，CD8+：（8.34±1.02）%比（7.71±1.38）%，均P>0.05〕，表明抑制EZH2对脓毒症小鼠淋巴结T淋巴细胞凋亡无明显影响。与CLP+DMSO组相比，CLP+GSK126组小鼠肠系膜淋巴结IFN-γ+CD4+、IFN-γ+CD8+比例也显著增加（IFN-γ+CD4+：0.31±0.11比0.14±0.06，IFN-γ+CD8+：0.30±0.10比0.13±0.06，均P<0.05），表明抑制EZH2可增强脓毒症小鼠淋巴结T淋巴细胞IFN-γ分泌能力；同时，CLP+GSK126组小鼠肠系膜淋巴结PD-1+CD8+比例较CLP+DMSO组显著下降（0.092±0.006比0.135±0.004，P<0.01），表明抑制EZH2可降低脓毒症小鼠淋巴结CD8+细胞PD-1的表达量，但对PD-L1+比例无明显影响。结论EZH2参与了脓毒症诱导的T淋巴细胞功能障碍的调控，该作用可能部分通过调节PD-1表达介导。