简介：摘要目的评价革兰氏阳性(G+)菌和阴性(G-)菌诱导脓毒症大鼠器官功能障碍的差异。方法成年雄性SD大鼠52只，体重340~380 g，15~18周龄，按照随机数字表法分为3组：对照组(C组，n＝12)、G-菌组(n＝20)和G+菌组(n＝20)。G+菌组和G-菌组分别腹腔注射灭活金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌悬液法建立G+菌、G-菌脓毒症模型。记录注射灭活细菌后36 h内生存情况。于注射灭活细菌后6、12、24、36 h测定MAP、血小板计数(Plt)、氧合指数(OI)、血清TNF-α、cTnT、TBIL、Cr、NSE和乳酸(Lac)浓度。于注射灭活细菌后12、36 h行条件性恐惧实验和旷场实验，TUNEL法测定海马CA1区神经元凋亡率，伊文思蓝法测定血脑屏障通透性。于注射灭活细菌注射后36 h进行心、肺、肾和脑组织病理学观察。结果与C组相比，G-菌组和G+菌组穿越格数减少，僵直时间百分比降低，神经元凋亡率和血脑屏障通透性升高，生存率降低(P<0.05)；注射灭活细菌后6 h时G+菌组血清TNF-α浓度升高，G-菌组OI降低，血清cTnT、Cr、TNF-α和Lac浓度升高(P<0.05)；注射灭活细菌后12 h时G+菌组血清cTnT、Cr、NSE、TNF-α和Lac浓度及G-菌组血清cTnT、Cr、TNF-α和Lac浓度升高，2组OI、MAP和Plt降低(P<0.05)；注射灭活细菌后24、36 h时G+菌组和G-菌组血清cTnT、TBIL、Cr、NSE、TNF-α和Lac浓度升高，OI、MAP和Plt降低(P<0.05)。与G+菌组相比，G-菌组注射灭活细菌后12 h时血清TNF-α和cTnT浓度、神经元凋亡率降低(P<0.05)；注射灭活细菌后24 h时血清TNF-α、Lac浓度升高，血清cTnT浓度、OI、MAP和Plt降低(P<0.05)；注射灭活细菌后36 h时血清Cr、NSE、TNF-α、Lac浓度升高，OI、MAP和Plt降低，僵直时间百分比、神经元凋亡率及血脑屏障通透性升高(P<0.05)。结论大鼠G-菌脓毒症多出现早期呼吸功能障碍和多器官功能衰竭，G+菌脓毒症更易导致早期循环和神经功能障碍，随着病情进展，G-脓毒症表现为更为严重的器官功能障碍和高病死率。

简介：摘要：目的：探究在腰椎压缩性骨折患者术后护理中无缝隙护理的临床效果及对腰椎功能的影响。方法：研究时间为2022.5～2023.5，将我院诊治的86例腰椎压缩性骨折患者分为观察组（n＝43）、对照组（n＝43）。两组患者均在我院接受手术治疗，治疗期间实施不同的护理方法，对照组施行常规护理；观察组实施无缝隙护理。对两组护理效果、腰椎功能进行对比。结果：两组护理后BI评分对均高于护理前，且观察组BI评分高于对照组（P＜0.05）；两组护理后JOA评分对均高于护理前，且观察组JOA评分高于对照组（P＜0.05）。结论：在腰椎压缩性骨折患者术后护理中应用无缝隙护理干预，可促使患者日常生活能力改善，有利于腰椎功能尽快恢复，值得推广。

简介：摘要 目的：总结1例2型糖尿病并发糖尿病酮症酸中毒患者护理经验。方法：以糖尿病专科护士为主导，动态综合评估患者病情发展的全身及局部因素，在急性并发症期针对水电解质紊乱进行急救护理，糖尿病酮症酸中毒纠正后，充分评估患者患者在糖尿病自我管理知识方面的情况，加强诱因预防，并在饮食、运动方面给予指导，并在患者出院后加强随访。

简介：[摘要]目的 总结1例2型糖尿病患者并发Wagner 3级糖尿病足合并骨髓炎呈多处窦道型创面的护理经验。方法 以糖尿病足专科护士为主导，依托多学科团队合作，动态综合评估及干预影响患者创面愈合的全身及局部因素，选用“纵向小切口”+“锐性清创”方法，先后灵活调整采用“内置引流”、“外压闭合”的封闭负压引流治疗方法、联合使用胶原蛋白敷料治疗方案，并把握患者早期运动时机对患者进行全程护理。结果 历经60天，共13次换药处理，患者全身感染情况得到良好控制，创面完全愈合，并能早期恢复行走功能。结论 以多学科合作为基础，动态进行伤口评估，沿着窦道方向实施“纵向小切口”切开，并借助胶原蛋白敷料填塞联合封闭负压辅助闭合技术，可有效可促进创面肉芽组织生长，加快窦道型创面愈合，改善患者生活质量。

简介：摘要目的评价菊苣酸对脓毒症大鼠心肌损伤时氧化应激的影响及其与核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的关系。方法健康雄性SD大鼠40只，8～12周龄，体重220～250 g，采用随机数字表法分为5组(n＝8)：对照组(C组)、LPS组、LPS+菊苣酸组(LPS+CA组)、LPS+Nrf2抑制剂ML385组(LPS+ML组)和LPS+菊苣酸+ML385组(LPS+CA+ML组)。腹腔注射LPS 15 mg/kg制备大鼠脓毒症心肌损伤模型。腹腔注射LPS即刻，LPS+CA组和LPS+ML组分别腹腔注射菊苣酸10 mg/kg或ML385 15 mg/kg(均用DMSO溶解)，LPS+CA+ML组腹腔注射ML385 15 mg/kg和菊苣酸10 mg/kg，C组腹腔注射等容量DMSO。造模后48 h时，取主动脉血样，采用ELISA法测定血清IL-6浓度、LDH和CK-MB活性。然后处死大鼠，取心肌组织，HE染色后光镜下观察病理学结果，采用化学比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和SOD活性、ROS和铁含量，计算NAD+/NADH比值，采用Western blot法测定Nrf2、醌氧化还原酶1(NOQ1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶1(NOX1)的表达水平。结果与C组相比，其余4组血清LDH、CK-MB活性和IL-6浓度升高，心肌组织ROS和铁含量及NAD+/NADH比值升高，GSH-Px和SOD活性降低，Nrf2、NQO1和GPX4表达下调，NOX1表达上调(P<0.05)；与LPS组相比，LPS+CA组血清LDH、CK-MB含量和IL-6浓度降低，心肌组织ROS和铁含量及NAD+/NADH比值降低，GSH-Px和SOD活性升高，Nrf2、NQO1和GPX4表达上调，NOX1表达下调(P<0.05)，心肌细胞病理学损伤明显减轻，LPS+ML组血清LDH、CK-MB含量和IL-6浓度升高，心肌组织NAD+/NADH比值升高，GSH-Px和SOD活性降低，NQO1和GPX4表达下调，NOX1表达上调(P<0.05)，心肌细胞病理学损伤进一步加重；与LPS+CA组相比，LPS+CA+ML组血清LDH、CK-MB活性和IL-6浓度升高，心肌组织ROS和铁含量及NAD+/NADH比值升高，GSH-Px和SOD活性降低，Nrf2、GPX4和NQO1表达下调，NOX1表达上调(P<0.05)，心肌细胞病理学损伤明显加重。结论菊苣酸减轻脓毒症大鼠心肌损伤的机制可能与激活Nrf2信号通路，抑制氧化应激有关。

简介：摘要：大单元教学设计是培养学生历史核心素养的有效途径。近年来研究者们对于如何进行初中历史大单元教学设计进行了理论上的多角度研究，在结合自身教学经验基础上，本文将深入探讨如何切实落实大单元教学，通过对其意义、教学策略的分析，希望为教育教学工作者提供具有可操作性的建议。

简介：摘要现阶段，在我国老龄化速度的不断加剧，社区居家养老服务备受国家及社会各界的关注。通过社会居家养老服务的实施，老年人能够更好地享受养老服务。而在实际运用中仍然存在一定的不足，对此从公共管理角度重点对其问题与对此展开分析。

简介：摘要目的探讨肝细胞铁死亡对糖尿病(DM)大鼠肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)的影响。方法采用随机数表法将40只健康雄性SD大鼠分为4组：假手术(Sham)组、HIRI组、DM组、DM+HIRI组。通过连续4周喂养高脂高糖饲料复合腹腔注射链脲佐菌素的方法建立DM模型，并在此基础上采用部分肝血流阻断法建立HIRI损伤模型。采用酶联免疫吸附测定法检测大鼠胰岛素、肝功能及血脂代谢指标，化学发光法检测肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、多不饱和脂肪酸(PUFA)及脂氧合酶-1(LOX-1)含量，HE染色法评估肝组织病理学变化，蛋白质印迹法检测肝细胞铁死亡相关蛋白长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达水平。结果与Sham组相比，DM组大鼠空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数、血清总胆固醇、甘油三酯及肝脏PUFA含量均显著升高，差异具有统计学意义(P<0.05)。HE染色提示DM组大鼠肝细胞呈脂肪变性，DM+HIRI组大鼠肝细胞广泛气球样变及坏死。与HIRI组相比，DM+HIRI组大鼠血清总胆固醇[(5.87±0.76)比(1.34±0.2)mmol/L]、甘油三酯[(2.93±0.47)比(0.71±0.34)mmol/L]、丙氨酸氨基转移酶[(339.5±40.09)比(155.17±18.53)U/L]、天冬氨酸氨基转移酶[(325.50±37.52)比(102.39±22.68)U/L]、PUFA[(21.58±3.01)比(8.12±0.94)mg/g]、LOX-1[(200.81±26.03)比(73.34±10.66)U/mg]含量均显著升高，差异具有统计学意义(P<0.05)。与HIRI组相比，DM+HIRI组ACSL4蛋白表达上调[(0.46±0.06)比(1.02±0.11)]，GPX4蛋白表达下调[(0.43±0.07)比(0.14±0.02)]，差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论DM大鼠对HIRI的耐受性明显降低，其机制可能与肝细胞脂质代谢异常及铁死亡有关。

简介：摘要目的评价褪黑素预处理对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝缺血再灌注损伤的影响。方法SPF级雄性SD大鼠48只，10~12周龄，体重200~230 g，采用随机数字表法分为4组(n＝12)：对照组(Con组)、NAFLD组、NAFLD+肝缺血再灌注组(NAFLD+HIR组)和NAFLD+肝缺血再灌注+褪黑素预处理组(NAFLD+HIR+MT组)。NAFLD组、NAFLD+HIR组及NAFLD+HIR+MT组连续8周喂养高脂高糖饲料(含10%糖、10%脂肪)，其余组大鼠喂养普通饲料，自由饮水。NAFLD+HIR+MT组造模前连续2周每天予以褪黑素10 mg/kg灌胃预处理。采用夹闭肝动脉和门静脉20 min后开放5 min，再次夹闭20 min后恢复灌注的方法制备肝缺血再灌注损伤模型。再灌注6 h时收集下腔静脉血标本和肝组织，检测血清胰岛素、血糖、游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、ALT、AST和铁蛋白水平，计算胰岛素抵抗指数。采用ELISA法检测肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、ROS、SOD和Fe2+的水平，HE染色后光镜下观察肝组织病理学结果，采用Western blot法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、溶血卵磷脂酰基转移酶3(LPCAT3)、长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达水平。结果与Con组相比，NAFLD组血清FFA、TG、ALT、AST、铁蛋白水平和胰岛素抵抗指数升高，肝组织ROS和Fe2+水平升高，GSH-Px和SOD水平降低，ACSL4和LPCAT3表达上调，Nrf2和GPX4表达下调(P<0.05)；与NAFLD组相比，NAFLD+HIR组血清FFA、TG、ALT、AST、铁蛋白水平和胰岛素抵抗指数升高，ROS和Fe2+水平降低，GSH-Px和SOD水平升高，ACSL4和LPCAT3表达上调，Nrf2和GPX4表达下调(P<0.05)；与NAFLD+HIR组相比，NAFLD+HIR+MT组血清FFA、TG、ALT、AST、铁蛋白水平和胰岛素抵抗指数降低，肝组织ROS和Fe2+水平降低，GSH-Px和SOD水平升高，ACSL4和LPCAT3表达下调，Nrf2和GPX4表达上调(P<0.05)。结论褪黑素预处理可减轻NAFLD大鼠肝缺血再灌注损伤，其机制可能与激活Nrf2信号通路，减轻脂质过氧化反应，抑制铁死亡有关。