简介:摘要目的:分析以虹膜萎缩为特征的继发性青光眼的临床分类及疗效。方法:回顾性系列病例研究。收集2013年7月至2020年1月于石家庄市人民医院收治的以虹膜萎缩为特征的继发性青光眼患者60例(70眼),年龄26~67(50.0±10.4)岁,其中男32例(36眼),女28例(34眼)。随访12个月,观察患者最佳矫正视力(BCVA)、眼压、抗青光眼药物的变化,分析其临床分类及治疗效果。采用重复测量设计资料的方差分析、Wilcoxon符号秩和检验对数据进行分析。结果:70眼中,患有葡萄膜炎的有54眼,Fuchs综合征10眼,角膜内皮炎6眼;虹膜弥漫性萎缩44眼,局限性萎缩26眼;经房水检测的有30眼,其中10眼房水病毒IgG抗体呈阳性,20眼房水白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)、血管内皮生长因子(VCAM)升高。本研究患者采用青光眼药物治疗的有20眼,采用YAG激光周边虹膜切除术治疗的有12眼,采用青光眼手术治疗的有38眼。随访12个月,70眼治疗前后BCVA差异具有统计学意义(F=24.04,P<0.001),治疗后1个月视力最好,治疗后3个月趋于平稳;治疗前后眼压差异具有统计学意义(F=445.16,P<0.001),治疗后1个月眼压最低,之后逐渐回升,治疗后3个月趋于平稳;治疗后抗青光眼药物明显减少,差异有统计学意义(Z=-7.28,P<0.001)。结论:病毒性葡萄膜炎仍是以虹膜萎缩为特征的继发性青光眼的主要病因。在积极控制眼内炎症及抗病毒的基础上,降眼压药物和(或)YAG激光周边虹膜切除术对于首次发作、虹膜粘连时间短者疗效显著;对于反复发作、青光眼性损害较重者行抗青光眼手术治疗。
简介:摘要目的探讨先天性无丙种球蛋白血症静脉丙种球蛋白的治疗现状,为合理规范的治疗提供依据。方法回顾性分析1988年1月至2020年4月重庆医科大学附属儿童医院就诊的114例先天性无丙种球蛋白患儿的基本信息、临床特征、实验室检查、治疗转归等情况,比较规律输注与不规律输注丙种球蛋白患儿临床表现的改善情况,分别将患儿分为无咳嗽、短期咳嗽与长期咳嗽组,慢性肺病与非慢性肺病组,关节炎与非关节炎组,分析各组起病年龄、诊断年龄、诊断耗时、首次丙种球蛋白年龄、每个月丙种球蛋白剂量、IgG谷浓度等指标,组间比较采用χ²检验、t检验、方差分析或非参数检验。结果114例患儿均为男性,起病年龄(22±18)月龄,确诊年龄(89±54)月龄,诊断延迟(63±46)个月,首次丙种球蛋白年龄(75±45)月龄。66例患儿随访至2020年4月,随访时间(54±41)个月, 42例(63.6%)规律输注,每个月丙种球蛋白剂量(538±105)mg/kg,IgG谷浓度(5.8±1.5)g/L,24例(36.4%)不规律输注。规律与不规律输注组患儿发热、咳嗽、鼻窦炎、腹泻、中耳炎、关节炎的改善情况差异均无统计学意义(均P>0.05)。66例中61例(92.4%)输注前有发热,输注后发热次数明显减少,差异有统计学意义[5(2,12)比0(0,1)次/年,Z=-6.436, P<0.01];60例(90.9%)治疗前有湿性咳嗽,治疗后36例有湿性咳嗽(54.5%),长期咳嗽(27例)、短期咳嗽(9例)与无咳嗽组(18例)相比,首次丙种球蛋白年龄差异有统计学意义[(97±51)比(64±41)比(63±42)月龄,F=3.554,P=0.035]。29例(43.9%)诊断慢性肺病,慢性肺病组(29例)比非慢性肺病组(37例)确诊年龄大[103(75,142)比47(31,68)月龄,Z=-3.486 P<0.01]、诊断耗时长[91(55,129)比29(10,41)个月,Z=-4.386, P<0.01]、首次丙种球蛋白年龄大[103(75,144)比46(26,64)月龄,Z=-4.330, P<0.01],差异均有统计学意义。32例(48.5%)诊断关节炎,关节炎组(32例)比非关节炎组(34例)诊断耗时长[(74±49)比(44±40)个月,t=2.600, P=0.010],首次丙种球蛋白年龄大[(98±51)比(58±39)月龄,t=3.420, P=0.001],差异均有统计学意义。结论静脉丙种球蛋白治疗后患儿发热、鼻窦炎、腹泻、中耳炎等临床症状较前均有不同程度改善,但湿性咳嗽、慢性肺病、关节炎仍是突出临床问题,规范的丙种球蛋白治疗使得部分患儿病情得到有效控制。
简介:摘要丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号转导通路是调节细胞生长和存活的关键途径,异常的MAPK信号能促进癌症的发生发展,也决定了癌症的治疗反应。胃癌是中国常见消化道恶性肿瘤之一;近年来研究发现,在胃癌中存在诸多细胞信号传导通路的调控异常。细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号通路是MAPK家族中的一条重要信号通路,该信号通路通过整合传递细胞外信号至细胞及其核内控制细胞的生长、凋亡和分化等。MAPK/ERK信号通路的异常激活可导致细胞丧失凋亡和分化能力,引发细胞异常增殖和恶性转化,促进胃癌的恶性表型;相反,阻断MAPK/ERK信号通路的相关组分则可逆转这一过程。本文结合国内外最新研究报道,对近年来在胃癌研究中发现MAPK/ERK信号通路的激活或失活在促进或抑制胃癌细胞恶性表型的重要作用及其相关的分子机制加以综述。