简介:摘要目的利用扩散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)测量一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)患者脑结构网络改变,探讨DEACMP认知障碍的神经影像学机制。材料与方法分别对25例DEACMP患者和25例年龄、性别匹配的健康对照者(healthy controls,HCs)进行DTI扫描。应用自动解剖标签AAL模板将全脑共划分为90个区域。采用连续示踪法重建出脑纤维束连接网络和脑结构加权网络,并在构建出的两种不同网络基础上,用图论方法进行分析。采用两独立样本t检验比较DEACMP组和HCs组的网络特征参数。提取不同脑区的网络特征参数,分析DEACMP组与认知功能障碍的相关性。结果两组被试均显示出"小世界"属性。DEACMP组的最短路径长度增加(Lp=0.86±0.05),全局效率(Eglob=9.60±2.65)和局部效率(Eloc=17.98±3.89)下降。而且,DEACMP组的默认网络、突显网络、中央执行网络及视觉区域的核心节点减少(P<0.05,FDR校正)。DEACMP组左侧杏仁核节点度值与简易智力状态检查量表(simple intelligence status check scale,MMSE)、蒙特利尔认知评估(montreal cognitive assessment,MoCA)评分呈明显正相关(r=0.863,P=0.001;r=0.525,P=0.021);左侧舌回节点度值与MoCA评分呈正相关(r=0.406,P=0.019),与临床痴呆评定量表(clinical dementia rating scale,CDR)评分呈负相关(r=-0.563,P=0.016)。DEACMP组右侧背外侧额上回节点效率值与CDR评分呈负相关(r=-0.377,P=0.031)。结论DEACMP患者网络拓扑属性及节点的差异变化可显示DEACMP患者相关大脑区域特别是脑高级功能损害的程度。