简介：摘要目的分析白内障术后术源性散光(SIA)及眼前节参数的变化。方法前瞻性队列研究。纳入郑州大学附属郑州中心医院2020年9月至2021年2月行晶状体超声乳化术者36例(56只眼)，分别于术前及术后1周、1个月及3个月行Scansys三维眼前节分析仪检查角膜前、后表面屈光力和轴位并计算得出SIA、中央角膜厚度(CCT)、前房容积(ACV)、前房角(ACA)及前房深度(ACD)，比较其不同时间点的变化。结果角膜前表面屈光力、角膜后表面平坦轴屈光力、角膜后表面散光术前和术后各时间点的差异均无统计学意义(均P>0.05)；角膜后表面陡峭轴屈光力术后1周及1个月为(-6.59±0.24)D、(-6.64±0.23)D，与术前(-6.49±0.27)D的差异有统计学意义(P<0.05)；角膜前表面均数SIA术后1个月及3个月为(0.80±0.35)D、(0.74±0.34)D，与术后1周(1.07±0.47)D的差异有统计学意义(F＝27.889，P<0.05)；CCT术后各时间点与术前(539.81±27.64)μm相比差异有统计学意义(F＝9.464，P<0.05)；ACV、ACA、ACD术后各时间点与术前的差异均有统计学意义(F＝148.64，367.50，625.93；均P<0.05)。结论晶状体超声乳化术术后1个月SIA趋于稳定，角膜后表面陡峭轴屈光力术后3个月、CCT术后1个月恢复至术前水平，ACV、ACA、ACD术后增大并保持稳定。

简介：摘要目的观察灯盏细辛（EBHM）调控丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路对大鼠急性高眼压的影响及视网膜神经节细胞（RGC）的保护作用。方法雄性Sprague-Dawley大鼠60只，采用随机数字表法分为对照组、模型组、EBHM低剂量组（A组）、EBHM中剂量组（B组）、EBHM高剂量组（C组），每组均为12只；以左眼为实验眼。模型组、A组、B组、C组大鼠通过前房加压灌注生理盐水构建急性高眼压模型；对照组仅给予全身麻醉。建模后2~ 30 d，对照组、模型组大鼠灌胃生理盐水3 ml，1次／d；A组、B组、C组大鼠分别给予0.30、0.45、0.60 g/100 g EBHM灌胃，1次／d。建模前以及建模后1、14、30 d测量大鼠眼压，并统计高眼压模型比例。建模后30 d，苏木精-伊红（HE）染色观察视网膜组织病理变化；免疫荧光染色检测RGC数量变化；实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测各组大鼠视网膜中p38MAPK、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 （Caspase-3）mRNA相对表达量；蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测各组大鼠视网膜中p38MAPK、磷酸化p38MAPK （p-p38MAPK）、Caspase-3蛋白相对表达量。多样本间比较采用单因素方差分析；两两样本间比较采用SNK-q检验。结果建模后1 d，对照组大鼠均未出现急性高眼压，其余各组均建模成功。与模型组比较，B组、C组建模后14 d急性高眼压率较低，差异有统计学意义（χ2=98.701，P<0.05）；A组、B组、C组建模后30 d急性高眼压率均为0。A组、B组、C组建模后14、30 d之间急性高眼压率比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。HE染色结果显示，对照组大鼠视网膜结构完整，各层清晰可见；RGC计数未见异常，形态饱满圆润。模型组大鼠视网膜明显变薄；RGC数量大量减少，形态空泡化，排列稀疏。A组、B组、C组大鼠视网膜变厚，RGC数量增多，其中C组视网膜结构恢复程度更好。免疫荧光染色结果显示，A组、B组、C组大鼠RGC计数较模型组升高，差异有统计学意义（F=297.514，P<0.05 ）；组间两两比较，A组低于B组、C组（q=2.842、5.263），B组低于C组（q=2.457 ），差异均有统计学意义（P<0.05 ）。RT-qPCR、Western blot检测结果显示，与模型组比较，A组、B组、C组大鼠视网膜中Caspase-3 mRNA （F=267.912）、蛋白（F=692.279）相对表达量及p-p38MAPK蛋白相对表达量（F=150.061）均降低，差异均有统计学意义（P<0.05 ）。组间两两比较，C组大鼠视网膜中Caspase-3 mRNA （q=6.977、15.642 ）、蛋白（q=6.997、15.642）相对表达量及p-p38MAPK蛋白（q=12.443、24.358）相对表达量低于A组、B组，B组低于A组（q=11.678、12.471、10.204），差异均有统计学意义（P<0.05 ）。结论EBHM可以显著降低急性高眼压模型大鼠眼压，提高RGC计数，减轻视网膜损伤；其调控机制可能与MAPK通路有关。

简介：摘要目的探讨人脐带间充质干细胞(hUC-MSC)对糖尿病视网膜病变(DR)模型大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的影响及对p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路的调节作用。方法取SPF级8周龄SD雄性大鼠45只，采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射联合高糖高脂饮食建立DR大鼠模型，期间每周测量大鼠空腹血糖(FBG)和体质量，采用眼底血管造影观察视网膜血管走行和渗漏情况。将40只建模成功大鼠按照随机数字表法随机分为模型组和hUC-MSC注射组，每组20只；另选取20只正常大鼠腹腔注射等量柠檬酸缓冲液并常规饲养，作为对照组。hUC-MSC注射组玻璃体内注射hUC-MSC，对照组和模型组玻璃体内注射等量磷酸盐缓冲液(PBS)。采用荧光金(FG)逆行示踪标记RGCs观察存活RGCs数目；采用苏木精-伊红染色观察视网膜病理学变化；采用TUNEL法观察RGCs凋亡情况；采用Western blot法检测视网膜组织中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、p38MAPK和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白表达量。结果未造模大鼠FBG维持在正常水平，体质量随时间逐步增长，视网膜血管走行正常，无荧光素渗漏；造模大鼠FBG维持在较高水平，体质量增长缓慢，且于造模2周开始随着病程延长，体质量逐渐下降，视网膜远端血管发生扭曲，可见毛细血管荧光素渗漏，渗漏面积较大。对照组、模型组和hUC-MSC注射组RGCs密度分别为(2 136.10±215.17)、(849.40±167.82)和(1 549.20±183.26)个/mm2，总体比较差异有统计学意义(F＝115.218，P<0.01)；模型组和hUC-MSC注射组RGCs密度明显低于对照组，hUC-MSC注射组RGCs密度明显高于模型组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。对照组视网膜结构清晰，层次分明，RGCs形态完整，数目较多；模型组RGCs数量明显减少，出现核固缩，RGC层变薄萎缩；hUC-MSC注射组视网膜结构较完整，RGCs数较模型组多。对照组、模型组和hUC-MSC注射组RGCs凋亡率分别为(2.16±1.11)%、(43.47±2.26)%和(20.75±2.18)%，总体比较差异有统计学意义(F＝445.159，P<0.01)；模型组和hUC-MSC注射组RGCs凋亡率明显高于对照组，hUC-MSC注射组RGCs凋亡率低于模型组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。对照组、模型组和hUC-MSC注射组视网膜组织Bax、Bcl-2和p-p38MAPK蛋白相对表达量总体比较差异均有统计学意义(F＝30.982、12.526、73.158，均P<0.01)；模型组和hUC-MSC注射组Bax和p-p38MAPK蛋白相对表达量明显高于对照组，Bcl-2蛋白相对表达量明显低于对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)；hUC-MSC注射组Bax、p-p38MAPK蛋白相对表达量明显低于模型组，Bcl-2蛋白相对表达量明显高于模型组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。各组p38MAPK蛋白相对表达量总体比较，差异无统计学意义(F＝1.182，P＝0.322)。结论hUC-MSC玻璃体内注射可抑制DR模型大鼠RGCs凋亡，保护视网膜结构，其可能是通过抑制p38MAPK信号通路发挥抗细胞凋亡作用。