简介：摘要探究2型糖尿病患者腹型肥胖程度与胆囊结石、泌尿系结石患病率的相关性。选取2016年1月至2018年12月在中山大学附属第三医院内分泌与代谢病学科住院的2 477例2型糖尿病（T2DM）患者。每例受试者均接受体格检查、生化检测、腹部B超检查。总人群按照腰臀比的四分位数分为4组，使用方差分析各组间基线资料差异。χ2检验分析各组间胆囊结石及泌尿系结石患病率的差异，Logistic回归分析法分析2型糖尿病患者结石患病的危险因素。结果显示，在胆囊结石组中，随着腰臀比四分位数的增加，患病率由2.4%（15/625）增加至12.5%（77/618）。胆囊结石患病率多因素Logistic回归分析表明，在胆囊结石组，T2DM患者中位于腰臀比第4四分位数的患者相比第1四分位数的患者，其患胆囊结石的风险显著增加（OR=3.78，95%CI 1.16~12.30，P=0.027）。在肾结石组，随着腰臀比四分位数的增加，患病率由2.4%增加至6.8%。在校正除体质指数外其他可能混杂因素后，T2DM患者中位于腰臀比第4四分位数的患者相比第1四分位数的患者，其患肾结石风险显著增加（OR=5.34，95%CI 1.14~25.01，P=0.033）。但进一步校正体质指数后，其结果无统计学意义（P>0.05）。说明，T2DM患者腹型肥胖程度与胆囊结石患病风险增加存在显著相关。

简介：摘要目的了解通过生活方式干预和口服药物治疗的2型糖尿病（T2DM）患者治疗过程中的临床惰性并分析其影响因素。方法2015年3至5月对"中国城市三级甲等医院T2DM费用调查研究"中基线糖化血红蛋白（HbA1c）≥7.0%的患者进行随访，6个月后了解患者药物治疗情况，如6个月后治疗方案未做升级，即未增加≥1种的口服降糖药物、未起始胰岛素或未起始胰高糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂即被视为临床惰性。采用logistic回归模型进行多变量分析以识别临床惰性的独立预测因素。结果共纳入T2DM患者178例，其中男101例（56.7%），女77例（43.3%），年龄（58±11）岁，糖尿病病程（7±7）年，HbA1c（8.6±1.6）%。T2DM患者总体临床惰性发生率为52.2%（93/178），增加口服降糖药物种类、起始胰岛素或者起始GLP-1受体激动剂的比例分别为30.9%（55/178）、16.3%（29/178）和0.6%（1/178）。临床惰性的影响因素包括HbA1c7.5%~8.9%（OR=3.437，95%CI：1.421~8.309）和HbA1c≥9.0%（OR=9.738，95%CI：3.634~26.901）、糖尿病视网膜病变（OR=2.732，95%CI：1.004~7.431）、使用两种以上口服药物（OR=2.651，95%CI：1.248~5.635）以及糖尿病病程（OR=1.064，95%CI：1.005~1.126）。结论超过半数血糖控制不达标的T2DM患者治疗过程中存在临床惰性。病程长、血糖控制差、使用两种以上口服药物以及合并糖尿病视网膜病变的患者更容易出现临床惰性。

简介：摘要目的探讨小窝蛋白1（Cav1）对棕榈酸作用下的胰岛β细胞存活的影响。方法通过慢病毒载体构建Cav1沉默的小鼠胰岛素瘤NIT-1细胞株和小鼠原代胰岛（Cav1-shRNA组），以空载体病毒组作为对照组（Ctrl-shRNA），并设空白对照组，各组均分别加入脱脂牛血清白蛋白和棕榈酸（0.5 mmol/L）处理24 h及48 h，通过四甲基偶氮唑蓝比色法及Hoechst33342/碘化丙啶（PI）双染色法检测细胞活性及细胞凋亡，实时荧光定量PCR、Western blot检测凋亡相关的mRNA及蛋白表达水平。结果采用t检验和单因素方差分析法进行统计学分析。结果与对照组比较，棕榈酸处理组的细胞存活率显著下降（0.89±0.10比0.24±0.04，t=13.49，P<0.01），P18、P19的mRNA和蛋白表达均上调（1.00±0.09比1.30±0.04、1.00±0.04比1.37±0.13，t=5.28、4.71，均P<0.05；0.87±0.04比1.48±0.05、1.02±0.06比1.41±0.07，t=16.50、7.33，均P<0.01）；含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（Caspase）-6、Caspase-9和Caspase-12的mRNA表达水平明显上调（1.00±0.04比1.57±0.08、1.01±0.15比1.57±0.20、1.02±0.19比1.57±0.09，t=11.04、3.88、4.53，均P<0.05），蛋白表达也明显上调（0.86±0.10比1.28±0.11、0.69±0.01比0.86±0.06、0.70±0.02比1.18±0.01，t=4.89、4.84、37.18，均P<0.01）。而Cav1-shRNA+棕榈酸组细胞存活率较Ctrl-shRNA+棕榈酸组显著上升（0.53±0.10比0.26±0.08，t=4.71，P<0.01），P19的mRNA和蛋白表达均下调（1.53±0.18比0.66±0.04、1.48±0.05比0.70±0.02，t=8.17、25.09，均P<0.01）；Caspase-6、Caspase-7、Caspase-9和Caspase-12的mRNA表达水平下调（1.82±0.11比1.03±0.07、1.43±0.24比0.42±0.15、1.41±0.22比0.51±0.18、1.45±0.18比0.42±0.13，t=5.48~10.49，均P<0.01），蛋白表达也下调（0.99±0.14比0.63±0.11、0.90±0.14比0.62±0.04、0.90±0.02比0.60±0.04、1.30±0.01比0.65±0.04，t=3.50~27.31，均P<0.01）。结论Cav1沉默可以通过影响胰岛β细胞Caspase家族，促进其增殖、减少棕榈酸作用下的β细胞凋亡，保护脂毒性下胰岛β细胞活性。