简介：摘要目的探讨右美托咪定预防七氟烷对新生小鼠脑神经毒性的机制与Tau蛋白磷酸化的关系。方法SPF级健康C57BL/6野生型新生小鼠72只，6日龄，采用随机数字表法分为4组(n＝18)：正常对照组(C组)、右美托咪定对照组(D组)、七氟烷脑神经毒性组(S组)和右美托咪定预防组(SD组)。在出生后第6、9和12天分别吸入2.1%~3.3%七氟烷麻醉2 h，SD组麻醉前30 min腹腔注射右美托咪定10 μg/kg，结束后随机取6只小鼠海马组织，采用Western blot法测定Tau-PS202和Tau-PT205位点磷酸化Tau蛋白(AT8)和Tau46蛋白的表达；在出生后第29~30天行新物体识别实验(观察新物体辨别比)；在出生后第31~37天行Morris水迷宫实验(记录逃避潜伏期及穿越平台次数)，随后麻醉下取小鼠海马组织，采用Western blot法测定突触后致密物-95(PSD-95)表达。结果与C组相比，S组海马AT8表达上调，PSD-95表达下调，穿越平台次数减少，新物体辨别比降低(P<0.05)，Tau46蛋白表达与逃避潜伏期差异无统计学意义，D组和SD组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与S组相比，SD组海马AT8表达下调，PSD-95表达上调，穿越平台次数增加，新物体辨别比升高(P<0.05)，Tau46蛋白表达和逃避潜伏期差异无统计学意义(P>0.05)。结论右美托咪定预防七氟烷诱发新生小鼠脑神经毒性的机制与抑制Tau蛋白磷酸化有关。
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