简介：摘要目的探讨钙网蛋白（calreticulin，CRT）在毒胡萝卜素（thapsigargin，TG）诱导胰腺癌细胞上皮细胞间质转化（epithelial mesenchymal transition，EMT）中的作用及其机制。方法免疫组化检测CRT在胰腺癌组织中表达差异，分析其与胰腺癌患者临床病理学参数的关系。免疫印迹和Transwell检测CRT沉默对TG诱导EMT表型影响。Fluro-4/AM和共聚焦显微镜检测胰腺癌细胞胞浆内钙离子水平。结果CRT在胰腺癌组织中高表达（P<0.01），与淋巴结转移（P=0.017）、UICC分期（P=0.021）呈正相关，与E钙黏蛋白（E-cadherin，E-cad）表达呈负相关（P=0.013）。CRT高表达联合E-cad低表达胰腺癌患者预后不良（P=0.023）。在胰腺癌细胞中，TG诱导EMT表型被CRT沉默所逆转。同时，CRT沉默能够抑制TG诱导胰腺癌胞浆内钙离子增加。结论CRT通过介导TG对胞浆内钙离子调控，最终促进胰腺癌细胞EMT的发生。
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