简介:摘要目的探讨基于降阶梯思维的急救护理在急性胰腺炎患者中的应用效果。方法采用便利抽样法,选择2019年1月—2020年12月首都医科大学附属北京友谊医院急诊科救治的156例急性胰腺炎患者为研究对象,根据护理方法不同分为对照组和干预组各78例。对照组实施常规护理,干预组在对照组基础上实施基于降阶梯思维的急救护理。比较两组患者并发症发生率、治疗效果及护理满意度的差异。结果干预组患者并发症发生率低于对照组,治疗总有效率高于对照组,干预组患者对护理技能、健康宣教、应急措施满意度高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论给予急性胰腺炎患者基于降阶梯思维的急救护理,可有效降低患者的并发症发生率,提高急救效果,改善护理满意度,值得临床推广应用。
简介:摘要目的探讨脓毒症患者血脂水平与炎症反应强度及病情严重程度的关系,以期寻找一种可以快速评估脓毒症病情及预后的生物标志物。方法回顾性选择2019年10月至2021年5月郑州大学第一附属医院综合重症监护病房(ICU)收治的449例脓毒症患者及同期住院的355例非脓毒症患者为研究对象。收集两组患者的人口学资料及入院24 h内的血脂及其他临床指标并进行比较;采用双变量相关性研究方法分析脓毒症患者血脂水平与炎症指标及病情严重程度的关系;绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),评估各血脂成分对脓毒症患者28 d病死率的预测价值。根据ROC曲线分析结果,将血脂分为不同水平两组,并采用Kaplan-Meier生存曲线,比较两组无终点事件发生(以28 d病死率为终点事件)的累积存活率。结果与非脓毒症患者比较,脓毒症患者血浆总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均显著降低〔TC(mmol/L):2.93±1.33比4.01±1.14,HDL-C(mmol/L):0.78±0.47比1.16±0.40,LDL-C(mmol/L):1.53±1.00比2.71±0.98,均P<0.05〕。在脓毒症患者中,血浆胆固醇水平与炎症程度指标及病情严重程度评分均有不同程度的相关性,其中以HDL-C与白细胞介素-6(IL-6;r=-0.551,P=0.000)、降钙素原(PCT;r=-0.598,P=0.000)、序贯器官衰竭评分(SOFA;r=-0.285,P=0.000)的相关性最强。ROC曲线分析显示,在所有血脂成分中,以HDL-C对脓毒症患者28 d病死率预测价值最高,ROC曲线下面积(AUC)为0.718,当最佳截断值为0.69 mmol/L时,敏感度和特异度分别为67.3%、65.2%,阳性预测值和阴性预测值分别为60.6%、71.5%。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,HDL-C≤0.69 mmol/L组脓毒症患者死亡风险较HDL-C>0.69 mmol/L组明显增高,差异有统计学意义(P<0.000 1)。而且低HDL-C水平组脓毒症患者28 d病死率〔59.73%(135/226)比28.70%(64/223)〕、多器官功能障碍发生率〔41.15%(93/226)比31.84%(71/223)〕、需要机械通气和血管活性药物的概率〔机械通气:56.64%(128/226)比46.18%(103/223),血管活性药物:54.42%(123/226)比38.57%(86/223)〕及微生物培养阳性率〔45.58%(103/226)比35.43%(79/223)〕、出现耐药菌的比例〔19.91%(45/226)比10.31%(23/223)〕均较高HDL-C水平组高,差异均存在统计学意义(均P<0.05)。结论血脂水平尤其是HDL-C水平能够良好地反映脓毒症患者炎症反应强度及病情严重程度,HDL-C水平可作为预测脓毒症患者短期预后的良好生物标志物。
简介:【摘要】目的:分析在肺源性心脏病合并慢性呼吸衰竭患者护理中的应用整体护理干预的效果。方法:选择140例我院2020年1月--2022年1月收治的肺源性心脏病合并慢性呼吸衰竭患者开展分组对比研究,分别将采用常规护理和整体护理干预的小组命名为观察组和对照组,对比治疗后两组的肺功能指标和血气功能指标。结果:对照两组结果发现,观察组患者比对照组具有更优的血气功能指标和肺功能指标,两组患者在两种功能指标对比中均表现出显著的差异性,具有统计学意义(P
简介:摘要目的探讨miR-520c-3p对糖尿病肾脏病患者近端肾小管上皮细胞焦亡的影响及其分子机制。方法收集2019年6月至2020年12月在郑州大学第一附属医院就诊的糖尿病肾脏病患者(DKD组,4例)和糖耐量正常肾脏肿瘤手术者(正常对照组,4例)的肾脏组织。HE染色、过碘酸-希夫染色(PAS)和透射电镜观察肾脏组织病理学变化。取生长状态良好的人近端肾小管上皮(HK-2)细胞传代至培养板内,并分成如下8组:正常葡萄糖组(NG,5.6 mmol/L葡萄糖)、高糖组(HG,30.0 mmol/L葡萄糖)、抑制物组(正常葡萄糖+转染miR-520c-3p抑制物)、抑制物对照组(正常葡萄糖+转染miR-520c-3p抑制物阴性对照物)、模拟物组(高糖+转染miR-520c-3p模拟物)、模拟物对照组(高糖+转染miR-520c-3p模拟物阴性对照物)、模拟物+TXNIP共转染组(高糖+共转染miR-520c-3p模拟物+TXNIP)、共转染阴性对照组(高糖+共转染miR-520c-3p模拟物+TXNIP阴性对照物)。活细胞动态实时监测细胞活性,碘化丙啶(PI)染色检测细胞焦亡情况;免疫荧光染色、荧光原位杂交、实时定量PCR和Western blotting法检测miR-520c-3p、硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)和细胞焦亡分子NOD样受体蛋白3(NLRP3)、活化半胱氨酸蛋白酶-1(cl-caspase-1)、消皮素D(GSDMD)的mRNA和蛋白表达水平;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞上清液白细胞介素-1β(IL-1β)含量;双荧光素酶报告基因实验明确miR-520c-3p和TXNIP之间的相互作用。两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果与对照组相比,DKD组肾脏组织肾小管炎性细胞增多,伴随miR-520c-3p表达水平下降,TXNIP表达升高(均P<0.05);肾小管特异性标志物水通道蛋白1(AQP1)与NLRP3和GSDMD焦亡蛋白共定位均增加。在HK-2细胞中,与NG组相比,HG组焦亡细胞增多,伴随miR-520c-3p表达水平下降,TXNIP、NLRP3、cl-caspase-1、GSDMD的蛋白水平和细胞上清液IL-1β浓度升高(均P<0.05);与模拟物对照组相比,模拟物组中miR-520c-3p表达量更高,TXNIP mRNA表达量更低,TXNIP、NLRP3、cl-caspase-1、GSDMD的蛋白水平和IL-1β浓度更低(均P<0.01),TXNIP和NLRP3共表达定位减少(P<0.05);与抑制物对照组相比,抑制物组中miR-520c-3p表达量更低,TXNIP mRNA表达量更高,TXNIP、NLRP3、cl-caspase-1、GSDMD的蛋白水平和IL-1β浓度更高(均P<0.01)。与共转染阴性对照组相比,模拟物+TXNIP共转染组的TXNIP和NLRP3共表达定位增加,TXNIP、NLRP3、cl-caspase-1、GSDMD的蛋白水平更高(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验表明,TXNIP是miR-520c-3p直接作用靶点,miR-520c-3p通过靶向调节TXNIP表达,抑制高糖诱导的细胞焦亡。结论miR-520c-3p通过抑制TXNIP/NLRP3途径减轻高糖诱导的近端肾小管上皮细胞焦亡。