简介：摘要目的探讨MYCN对NK细胞的调控作用及其介导神经母细胞瘤（neuroblastoma，NB）细胞免疫逃逸机制。方法采用荧光原位杂交法（FISH）法和免疫组织化学法检测NB组织MYCN的表达情况，流式细胞术检测外周血NK细胞数量及比例、NK细胞的活化、NK细胞表面活化受体和NB细胞表面相应配体的表达状况；干扰/过表达NB细胞系MYCN，与分选的健康儿童NK细胞进行共培养，ELISA法检测共培养上清中细胞因子的分泌状况，4 h乳酸脱氢酶（LDH）释放法检测NK细胞对NB细胞的杀伤性。结果MYCN高表达NB患儿外周血NK细胞数量（F = 45. 53，P = 0. 0002）及比例（F = 43. 93，P = 0. 0003）显著减少，MYCN可显著抑制γ-干扰素、颗粒酶B和穿孔素的释放[SK-N-BE （2）：t = 9. 10，P = 0. 0008；t = 4. 76，P = 0. 0089；t = 4. 66，P = 0. 0096；SH-SY-5Y：t = 16. 79，P < 0. 0001；t = 35. 85，P < 0. 0001；t = 24. 66，P < 0. 0001]，抑制NK细胞的活化和对靶细胞的杀伤作用[SK-N-BE（2）：t = 7. 25，P = 0. 0019；SH-SY-5Y：t = 33. 07，P < 0. 0001]，MYCN高表达促进NK细胞NKG2A的表达[SK-N-BE（2）：t = 9. 25，P = 0. 0008；SH-SY-5Y：t = 14. 65，P = 0. 0001]，抑制NKG2D的表达[SK-N-BE（2）：t = 7. 21，P = 0. 0020；SH-SY-5Y：t = 8. 66，P = 0. 0010]，同时抑制NB细胞中NKG2D配体MICA[SK-N-BE（2）：t = 18. 35，P < 0. 0001；SH-SY-5Y：t = 56. 90，P < 0. 0001]和MICB[SK-N-BE（2）：t = 22. 40，P < 0. 0001]的表达。结论NB中高表达的MYCN可通过抑制NK细胞的数量及活性从而抑制NK细胞对NB细胞的杀伤介导NB细胞免疫逃逸。

简介：摘要目的探讨未破裂前交通动脉瘤术后患者出现认知功能障碍的影响因素。方法回顾性分析2015年1月—2017年12月北京天坛医院、山西医科大学第一医院、北京医院收治的149例未破裂前交通动脉瘤患者的临床病例资料，其中男85例、女64例，年龄18～65岁；小型动脉瘤69例，中大型动脉瘤80例。149例患者中，经显微外科手术夹闭治疗77例，血管内介入栓塞治疗72例。应用认知功能电话问卷修订版功能量表(TICS-m)评价患者术后远期认知功能情况，以TICS-m≤27分为认知功能障碍。采用单因素和多因素COX回归分析方法，分析术后患者出现认知功能障碍的影响因素。结果149例患者中109例完成了认知功能的评价，认知功能正常100例，认知功能障碍9例。单因素分析结果显示，术后认知功能正常和障碍者间未破裂前交通动脉瘤的大小和术后继发脑梗死的差异均有统计学意义(P值均<0.05)；多因素COX回归分析显示，术后继发脑梗死(风险比＝11.889, 95%可信区间1.144～123.52, P<0.05)和患者的受教育程度(风险比＝0.195，95%可信区间0.048～0.791，P<0.05)是术后患者发生认知功能障碍的独立影响因素。结论未破裂前交通动脉瘤术后患者发生脑梗死和患者的受教育程度可能会导致患者发生认知功能障碍。