简介:摘要:目的:对比乳腺手术中不同术式的临床效果,为临床医生选择合适的手术方式提供参考依据。方法:采用回顾性研究法,选择2023年8月到2024年3月期间的60例乳腺患者,平均分为对照组和实验组。对照组采用传统开放式手术,实验组采用腔镜辅助下的微创手术。结果:实验组在术后并发症、疼痛程度和满意度方面均明显优于对照组。具体表现为实验组术后并发症发生率较低(3.3±0.3),对照组为(10.0±0.3);实验组疼痛程度较轻(3.5±0.8),对照组为(6.5±1.6);实验组满意度较高,对照组为(70.0±0.3)。结论:微创手术方式在乳腺手术中具有创伤小、恢复快、术后并发症少、疼痛程度轻、美观度高等优点,但也存在手术难度较大、费用较高等不足。在选择手术方式时,医生应根据患者具体情况综合考虑各种因素,为患者提供个性化治疗方案。
简介:摘要:目的:本文旨在探讨平消胶囊在治疗良性甲状腺结节中的临床应用效果及其安全性。方法:在我院2023年1月至2024年1月这一时间节点内进行患者样本抽取,其构成来源为在本院接受治疗的100例良性甲状腺结节患者。被抽中的患者将会采取色彩抽签的方法来将其平分为两组。抽到蓝色为传统组(50例,采用左甲状腺素),抽到紫色为研究组(50例,采用平消胶囊进行治疗),最后比较两组患者的各项临床数据。结果 :研究组患者在甲状腺结节数据以及生活质量方面皆由于传统组,数据的差异存在统计学意义(P﹤0.05)。结论 :平消胶囊在治疗良性甲状腺结节中具有良好的疗效和安全性,能够有效缩小结节直径并改善患者症状。
简介:摘要本文报道1例罕见的门静脉畸形患儿,术前腹部超声和CT检查诊断为“门静脉海绵样变”,但术中肝内外门静脉造影显示门静脉主干形态正常,肝内门静脉左支通畅,肝内门静脉右支闭锁。确诊为门静脉右支闭锁导致的门静脉高压,行肠系膜下静脉-左肾静脉分流术治疗。
简介:摘要目的探讨小婴儿在先天性肛门闭锁二期手术中,在直肠腔内应用胃镜离断直肠尿道瘘交界部黏膜及黏膜下层的作用。方法收集2020年1月至2020年5月在首都儿科研究所附属儿童医院普通外科因先天性肛门闭锁伴直肠尿道瘘行二期肛门成形术8例患儿的病例资料。所有患儿均为先天性肛门闭锁伴直肠尿道瘘已行一期结肠造瘘术后。均为男性患儿,平均手术年龄为3.9个月,手术年龄范围为2.8~6.3个月;平均体重为7.5 kg,体重范围为5.9~9.0 kg;造瘘口位于右上腹1例,脐上中腹部3例,左上腹2例,左下腹2例。因为本研究患儿年龄较小,肠腔细小、薄弱,故应用成人的普通电子胃镜在结肠、直肠内操作。在二期肛门成形术中,均在胃镜下尝试离断直肠尿道瘘交界部黏膜及黏膜下层组织,在胃镜离断黏膜后,再行腹腔镜辅助肛门成形术。结果8例患儿,1例经胃镜多次尝试仍未能到达直肠末端而放弃胃镜下黏膜离断术。1例因术中呼吸循环不稳定,仅在胃镜下完成交接部黏膜离断术,而未连续完成腹腔镜下肛门成形术,5 d后在腹腔镜下完成肛门成形术。其余6例均完成胃镜下瘘口交界部黏膜及黏膜下离断术,并同期行腹腔镜下肛门成形术。二期术后两周行尿道造影复查未见尿道狭窄和尿道憩室。结论运用胃镜在直肠腔内游离直肠尿道瘘交界部黏膜及黏膜下组织的操作方法是可行、有效的,是目前比较准确和全新的辅助直肠末端离断的方法,也是胃镜和腹腔镜联合手术完成肛门成形术的有益尝试。
简介:摘要目的分析儿童Abernethy畸形术前及术后彩色多普勒超声表现,探讨超声诊断Abernethy畸形及术后并发症的价值。方法回顾性分析2017年2月至2021年11月在首都儿科研究所附属儿童医院普外科接受手术治疗证实为Abernethy畸形的12例患儿的临床及超声资料。术前超声与分流血管结扎后术中门静脉X线造影进行比较,探讨术前超声诊断Abernethy畸形的准确性;术后超声与CT血管造影比较,总结分流血管结扎后血栓常见位置。结果术前超声9例患儿门静脉主干未显示或呈条索状,诊断为Abernethy畸形Ⅰ型可能;3例门静脉主干细窄诊断为Abernethy畸形Ⅱ型。术中阻断分流血管后门静脉X线造影,11例门静脉主干显影,证实为Abernethy畸形Ⅱ型;仅1例门静脉主干未显影,证实为Abernethy畸形Ⅰ型。术前超声诊断Abernethy畸形分型准确率33.3%。术前超声诊断分流血管位置:7例经粗大肠系膜下静脉汇入髂静脉,1例经粗大肠系膜下静脉汇入下腔静脉,2例脾静脉与肠系膜上静脉汇合后共干汇入下腔静脉,2例脾静脉与左肾静脉间交通。术中门静脉X线造影与术前超声诊断分流血管位置基本一致。同时术中可见肠系膜下静脉分流合并有结直肠表面迂曲扩张静脉网。术后超声观察分流血管结扎后均不同程度闭塞或血栓化。3例脾静脉胰腺后段继发血栓,其中1例阻塞门静脉主干继发门静脉海绵样变。上述血栓均经CT血管造影证实。结论①Abernethy畸形Ⅱ型门静脉主干纤细,术前超声检查易误诊为Abernethy畸形Ⅰ型;②术前超声可明确Abernethy畸形分流血管位置;③反复便血患儿应重点探测肠系膜下静脉-髂静脉/下腔静脉分流;④术后超声可早期发现门脉系统血栓,为临床抗凝治疗提供帮助。
简介:摘要目的探讨采用套管将门静脉主干部分缩窄后再去除的方法制作一种可恢复性肝外门静脉高压动物模型的可行性及有效性。方法将18只新西兰大白兔按随机数字表法分为三组,每组6只:对照组(normal control group,NC)、肝外门静脉高压组(extra-hepatic portal venous obstruction,EHPVO)和可恢复性肝外门静脉高压组(reversible extra-hepatic portal venous obstruction,r-EHPVO)。NC组仅开腹后游离门静脉主干。EHPVO组采用套管将门静脉主干部分缩窄制作肝外门静脉高压动物模型。r-EHPVO组在肝外门静脉高压模型制备2周后将套管去除。检测所有动物模型手术前后的门静脉压力、血常规和脾脏大小,并比较各组手术前后门静脉压力、红细胞、白细胞、血红蛋白及血小板和脾脏大小的变化。多组间比较采用单因素方差分析(one-way ANOVA),同一组不同时间段间的数据比较采用配对样本的t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果18只动物模型的制作均成功完成。EHPVO组和r-EHPVO组的术后门静脉压力和脾脏大小均显著高于NC组,差异有统计学意义(P<0.01);EHPVO组与r-EHPVO组套管拆除前门静脉压力和脾脏大小比较,差异无统计学意义;套管拆除后r-EHPVO组门静脉压力和脾脏大小显著低于EHPVO组,但其仍高于NC组(P<0.01)。EHPVO组和r-EHPVO组的术后血红蛋白、红细胞和血小板均显著低于NC组(P<0.05);去除套管后,r-EHPVO组血红蛋白、红细胞和血小板显著高于EHPVO组,但仍低于NC组。结论采用套管将门静脉主干部分缩窄后再去除的方法制作可恢复性肝外门静脉高压动物模型是可行的,该动物模型可缓解门静脉高压状态(降低门静脉压力、脾脏大小和改善脾功能亢进状态),具有Rex手术治疗肝外门静脉高压的相似效果,能作为模拟Rex手术研究的动物模型。
简介:摘要目的探讨miR-124-3p和miR-506-3p在蛋白C(protein C,PROC)降低中的作用及机制。方法将PROC 3'-UTR野生型(PROCwt)和PROC 3'-UTR突变型(PROCmut)克隆构建到含萤火虫荧光素酶报告质粒中(Luc-PROCwt和Luc-PROCmut),利用双荧光素酶报告体系检测相对荧光素酶酶活性,明确miR-124-3p和miR-506-3p与PROC的靶基因关系及其紧密性。将miR-124-3p mimics和miR-506-3p mimics及其抑制基因(inhibitor)分别转染至HL-7702细胞,检测对照组(NC)、miR-506-3p组、miR-124-3p组、miR-506-3p抑制组和miR-124-3p抑制组的细胞增殖率,PROC mRNA表达水平,PROC、COX-2、Bcl-2和Bax蛋白表达水平和细胞凋亡水平,并采用单因素和双因素方差分析比较各组间的差异。结果双荧光素酶报告体系检测显示,NC+Luc-PROCwt组、miR-506-3p+Luc-PROCwt组、miR-124-3p+Luc-PROCwt组、NC+Luc-PROCmut组、miR-506-3p+Luc-PROCmut组和miR-124-3p+Luc-PROCmut组荧光素酶活性分别为6.98±0.07、2.01±0.05、2.67±0.06、8.13±0.26、6.91±0.14和8.41±0.13。与NC+Luc-PROCwt组相比,miR-506-3p+Luc-PROCwt组与miR-124-3p+Luc-PROCwt组的荧光素酶活性均明显降低,差异均有统计学意义(P均<0.01);与NC+Luc-PROCmut组相比,miR-506-3p+Luc-PROCmut组荧光素酶活性明显降低,miR-124-3p+Luc-PROCmut组荧光素酶活性明显升高,组间比较,差异亦均有统计学意义(P<0.01和P=0.018 1)。CCK-8检测显示,NC组、miR-506-3p组、miR-124-3p组、miR-506-3p抑制组和miR-124-3p抑制组96 h时细胞增殖率分别为0.506±0.016、0.323±0.021、0.329±0.011、0.570±0.007和0.562±0.007。与NC组相比,miR-506-3p组和miR-124-3p组细胞增殖率均有所下降,组间差异均有统计学意义(P均<0.01);miR-506-3p抑制组和miR-124-3p抑制组细胞增殖率均有所上升,组间差异亦均有统计学意义(P均<0.01)。RT-PCR检测显示,NC组、miR-506-3p组、miR-124-3p组、miR-506-3p抑制组和miR-124-3p抑制组PROC mRNA表达量分别为1.00±0.08、0.31±0.09、0.34±0.04、1.73±0.28和1.75±0.36。与NC组相比,miR-506-3p组和miR-124-3p组PROC mRNA表达水平均明显降低,组间差异均有统计学意义(P=0.002 6和0.003 2);miR-506-3p抑制组和miR-124-3p抑制组PROC mRNA表达水平均明显上升,组间差异亦均有统计学意义(P=0.001 8和0.001 6)。Western-blot检测显示,与NC组相比,miR-506-3p组与miR-124-3p组PROC与Bcl-2蛋白表达水平下调,COX-2和Bax蛋白表达水平上调;miR-506-3p抑制组和miR-124-3p抑制组PROC与Bcl-2蛋白表达水平上调,COX-2和Bax蛋白表达水平下调。Annexin V-FITC/PI检测显示,NC组、miR-506-3p组、miR-124-3p组、miR-506-3p抑制组和miR-124-3p抑制组细胞凋亡率分别为(10.27±0.57)%、(21.50±1.44)%、(13.52±0.40)%、(1.12±0.08)%和(7.63±0.40)%。与NC组相比,miR-506-3p组和miR-124-3p组细胞凋亡率均明显升高,组间差异均有统计学意义(P均<0.01);miR-506-3p抑制组和miR-124-3p抑制组细胞凋亡率均明显降低,组间差异亦均有统计学意义(P均<0.01)。结论PROC是miR-506-3p和miR-124-3p的靶基因,miR-506-3p和miR-124-3p可能通过抑制肝细胞增殖、促进肝细胞凋亡和抑制PROC mRNA表达引发PROC蛋白表达水平降低。