简介：摘要目的研究p53凋亡刺激蛋白(ASPP)家族成员在浸润性乳腺癌中的表达，并探讨其与p53表达状态、乳腺癌分子分型及预后的关系。方法收集2005年1月至2010年4月解放军第九八九医院收治的155例浸润性乳腺癌患者组织标本进行回顾性分析。采用免疫组织化学方法检测组织标本中ASPP1、ASPP2、P53凋亡刺激蛋白抑制因子(iASPP)、p53、ER、PR、HER-2和Ki67的表达，并用χ2检验分析ASPP家族成员表达与乳腺癌分子分型和p53状态的关系，采用Kaplan-Meier生存分析方法评价ASPP家族成员表达与患者预后的关系。结果155例乳腺癌组织中，ASPP1阳性率为13.5%(21/155)，ASPP2阳性率为97.4%(151/155)，iASPP阳性率为61.3%(95/155)。表达野生型p53者33例，突变型p53者122例，p53的突变率为78.7%(122/155)。ASPP家族成员的表达在野生型p53组与突变型p53组间差异无统计学意义(ASPP1：χ2<0.001，P＝0.987; ASPP2：χ2＝1.110，P＝0.579; iASPP：χ2＝0.244，P＝0.621)。luminal A型44例，luminal B型66例，basal-like型18例，HER-2过表达型27例，ASPP家族成员的表达在不同分子分型乳腺癌组间差异无统计学意义(ASPP1：χ2＝2.325, P＝0.508; ASPP2：χ2＝1.657, P＝0.642; iASPP: χ2＝0.815，P＝0.846)。随访时间2～108个月，中位随访时间66个月，患者3年总生存率为84.5%(131/155)，5年OS率为79.4%(123/155)。ASPP1、ASPP2和iASPP表达阳性组与阴性组相比，患者5年OS率的差异均无统计学意义(ASPP1：χ2＝3.790, P＝0.050；ASPP2：χ2＝0.040, P＝0.927；iASPP：χ2＝1.253, P＝0.263)。结论ASPP家族成员在浸润性乳腺癌中的表达与P53突变、乳腺癌分子分型以及乳腺癌患者预后均无关。

简介：摘要目的探讨miR-32-5p对结直肠癌细胞放射敏感性及迁移侵袭能力的影响及其潜在作用机制。方法培养人结直肠癌SW480细胞和正常结肠上皮NCM460细胞，将结直肠癌细胞分为未转染组和转染组(分别转染anti-miR-NC、anti-miR-32-5p、pcDNA、pcDNA-TOB1、anti-miR-32-5p＋si-NC、nti-miR-32-5p＋si-TOB1)。RT-qPCR和Western blot分别检测细胞中miR-32-5p、TOB1 mRNA和蛋白表达，克隆形成实验检测转染各组细胞放射敏感性，Transwell实验检测转染各组细胞迁移、侵袭能力，双荧光素酶报告基因实验和Western blot验证miR-32-5p是否靶向TOB1。结果与人正常结肠上皮细胞相比，结肠癌细胞中miR-32-5p表达明显上调(P<0.05)，TOB1 mRNA和蛋白表达明显下调(P<0.05)。与anti-miR-NC比较，anti-miR-32-5p组细胞放射增敏比1.801，细胞迁移和侵袭数目均明显减少(P<0.05)；与pcDNA组比较pcDNA-TOB1组细胞放射增敏比1.764，细胞迁移数目和侵袭数目均明显减少(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验和Western blot结果证实miR-32-5p靶向负调控TOB1蛋白表达。与anti-miR-32-5p＋si-NC组比较，anti-miR-32-5p＋si-TOB1组细胞放射增敏比为0.591，细胞迁移数目和侵袭数目均明显增多(P<0.05)。结论抑制miR-32-5p表达能够明显增强结直肠癌细胞放射敏感性，抑制细胞迁移和侵袭，其作用机制可能与靶向促进TOB1表达有关。