简介:摘要目的分析老年人髋部骨折的流行病学特点。方法回顾性分析北京医院2011年1月至2020年12月收治入院的2 054例60岁及以上老年髋部骨折患者的临床信息,包括年龄、性别、骨折类型、受伤至手术时间、住院时间、手术方法、合并症等,分析髋部骨折的流行病学分布特点。结果2011—2020年髋部骨折年收治患者数量总体呈上升趋势,所有患者中,股骨颈骨折(1 177例、57.3%)占比高于股骨粗隆间骨折(877例、42.7%)。不同年龄段骨折类型分布有统计学差异(χ2=61.727,P<0.001)。手术治疗的患者占总人数的89.5%(1 839例),股骨颈骨折的患者最常选择的手术方式为人工股骨头置换术占75.4%(783例);股骨粗隆间骨折为闭合复位髓内钉内固定术占66.8%(534例),不同骨折类型间的手术方式差异有统计学意义(χ2=1 480.800,P<0.001)。股骨颈骨折患者住院天数长于股骨粗隆间骨折患者[(14.2±8.3)d和(13.2±10.9)d](t=2.417,P=0.016),两组患者入院至手术时间差异无统计学意义[(5.7±3.5)d和(5.4±3.3)d](t=1.954,P=0.051)。在所有髋部骨折患者合并症中,排名前5位的疾病分别为心血管系统疾病(2 001例、97.4%)、神经系统疾病(1 105例、53.8%)、内分泌系统疾病(814例、39.6%)、骨骼与肌肉系统疾病(623例、30.3%)、消化系统疾病(472例、23.0%);合并3种合并症及以上的患者占总数的72.3%(1 485例)。结论老年人髋部骨折在年龄、性别、住院时间、合并症等方面均有一定的流行病学分布特征,这有利于进一步完善髋部骨折的防治策略,促进医疗资源的合理分配。
简介:摘要目的探讨90岁及以上(长寿老年人)髋部骨折临床特点和预后分析。方法回顾性分析2016年1月至2020年6月在北京医院诊治的90岁及以上髋部骨折患者的临床资料,根据治疗情况分为手术治疗组和保守治疗组,并随访伤后30 d和1年的存活情况和行走功能。对比分析两组患者伤后1年的死亡率和行走功能,分析影响手术治疗组患者1年死亡率的相关因素。结果最终共纳入114例,保守治疗组18例,手术治疗组96例。两组年龄、性别组成、美国麻醉医师学会(ASA)评分、合并症情况、骨折类型、入院时的血红蛋白、总蛋白、白蛋白和凝血功能、伤前行走能力和住院时间的差异均无统计学意义(均P>0.05),18例保守治疗患者1年内死亡9例(50.0%),96例手术治疗患者中,1年内死亡20例(20.8%),两组差异有统计学意义(χ2=6.789,P=0.016)。保守治疗伤后1年存活的9例患者中能够独立行走1例(11.1%),能够扶助步器行走2例(22.2%),无法行走6例(66.7%);手术治疗伤后1年存活的76例患者中能够独立行走16例(21.1%),能够扶助步器行走50例(65.8%),无法行走10例(13.1%),两组行走能力差异有统计学意义(χ2=20.030,P<0.001)。影响患者1年死亡率的单因素分析中,ASA评分、伤前行走能力和总蛋白与伤后1年死亡率相关(χ2值或t值分别为5.803、-2.176和29.400,均P<0.05),多因素Logistic回归分析结果显示伤前不能独立行走是伤后1年死亡的独立危险因素[HR(95%CI):15.95(4.42~57.55),P<0.001]。结论长寿老年人髋部骨折患者手术治疗预后优于保守治疗,伤前不能独立行走是伤后1年死亡的独立危险因素。
简介:摘要目的探讨影响老年髋部骨折术后谵妄的危险因素。方法回顾性分析2010年1月至2017年12月北京医院骨科收治的60岁及以上髋部骨折手术患者1 051例,其中术后谵妄156例(谵妄组),男性56例,女性100例,股骨颈骨折81例,转子间骨折75例;未发生术后谵妄895例为对照组,比较其在并发症、术前化验结果、骨折类型、手术方法、骨折至手术时间、手术时间、术中出血量及输血量等,多因素回归分析筛选影响老年髋部骨折患者术后谵妄的危险因素。结果1 051例患者发生谵妄156例(14.8%)。谵妄组和对照组患者骨折类型、手术方式比较差异无统计学意义(均P>0.05)。谵妄组患者年龄(82.9±6.6)岁,高于对照组(79.9±7.2)岁(P<0.05);谵妄组术前人血白蛋白水平、内生肌酐清除率分别为(37.1±2.9)g/L、(52.4±22.2)ml·min-1·(1.73 m2)-1,低于对照组(37.8±3.8)g/L、(59.0±30.0)ml·min-1·(1.73 m2)-1;谵妄组既往痴呆率19.8%(31例),高于对照组2.2%(20例),差异有统计学意义(χ2=89.503,P<0.01);谵妄组既往合并2种以上内科疾病的比例为51.9%(81例),高于对照组40.3%(361),差异有统计学意义(χ2=7.320,P<0.01)。两组术前血红蛋白水平、白细胞水平、K和Na离子浓度、是否合并帕金森病、是否合并呼吸系统疾病及合并心血管系统疾病、美国麻醉医师协会(ASA)分级的比例差异无统计学意义(均P>0.05)。二元Logistic回归分析结果显示,年龄、既往合并痴呆及肾损伤为术后谵妄的危险因素(均P<0.05)。结论老年髋部骨折术后谵妄发生率较高,高龄、既往痴呆及肾功能不全为术后谵妄发生的危险因素,应在术前加以预防及改善。
简介:摘要目的探讨假性蛋白激酶毛球族同源蛋白3(TRB3)在肝癌(HCC)细胞增殖、凋亡和迁移中的调控作用及机制。方法免疫组织化学及蛋白质印迹法(Western blot)检测HCC患者癌组织及癌旁组织TRB3的表达;体外检测肝癌细胞系HepG2和Huh7细胞中TRB3的表达,同时设计小干扰RNA靶向抑制TRB3后:CCK8、EdU检测细胞增殖;流式细胞术检测凋亡;Transwell评估迁移能力;同时Western blot检测凋亡、迁移相关蛋白和AKT磷酸化活性的变化。两组间均数比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果Western blot检测发现TRB3在肝癌组织中的表达显著上调,与癌旁正常肝组织相比,其相对表达水平分别为0.78±0.12和0.29±0.09,P < 0.01,差异有统计学意义;小干扰RNA抑制TRB3后,CCK8、EdU检测发现HepG2和Huh7细胞的增殖活性明显减弱(P值均< 0.05);流式细胞学检测结果显示HepG2和Huh7细胞的凋亡比例显著增加(P值均< 0.01);Western blot检测也发现凋亡调控蛋白BAX和Bim表达亦显著增加(P值均< 0.01);Transwell结果显示HepG2和Huh7细胞的迁移能力下降(P值均< 0.05),迁移调控蛋白MMP4和MMP9的表达亦显著下调。Western blot结果显示AKT的磷酸化水平显著增加。结论TRB3通过抑制AKT的磷酸化活性,调控肝癌细胞增殖、凋亡、迁移。TRB3可能是一种潜在的治疗肝癌的靶向位点。
简介:摘要目的探讨老年自身免疫性的肝炎患者的临床检验的特性与结果。方法分析近年来医院收录的肝炎病人的检查记录,将这些患者按年龄分为若干个组合,暂且将这几个组合分为老年组与非老年组,并且在建立一组从未得过肝炎的正常人作为对照组。结果经过分析这些患者的资料,可以看出老年自身免疫性肝炎患者在血生化指标,自身的相应抗体,非肝炎的自身免疫病等数据与非老年组的数据大致相同,但是老年组的自身免疫性肝炎的肾功能之类的检查的检验数据比较异常,与非老年组的检验数据相比的差异较大。结论利用临床上的肾功能检测等技术对于老年自身免疫性肝炎的检查与诊断起到了极其重要的作用,可以增加老年自身免疫性肝炎的检查与诊断的准确度。
简介:摘要目的探讨顶棒支撑法复位在难复性股骨转子间骨折治疗中的应用效果。方法回顾性分析2015年4月至2019年12月期间北京医院骨科采用顶棒支撑法复位髓内钉固定治疗的138例难复性股骨转子间骨折患者资料(观察组)。男45例,女93例;年龄为(79.9±8.2)岁;骨折AO分型:31-A1型25例,31-A2型98例,31-A3型15例。并以2010年1月至2015年3月期间采用切开或有限切开复位方法髓内钉固定治疗的142例难复性股骨转子间骨折患者资料作为对照组。比较两组患者的骨折复位时间、手术时间、术中出血量、骨折复位质量、骨折愈合时间及并发症发生情况等。结果两组患者术前一般资料及随访时间的比较差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。观察组患者的骨折复位时间、手术时间分别为(12.0±3.4)、(64.1±6.5)min,显著短于对照组患者[(18.3±8.9)、(72.3±11.2)min];术中出血量为(228.0±40.0)mL,显著少于对照组患者[(319.1±95.0)mL];骨折复位质量:优82例,可接受56例,显著优于对照组患者(优63例,可接受65例,差14例),差异均有统计学意义(P<0.05)。对照组和观察组患者的骨折愈合时间分别为(4.0±0.9)、(3.8±0.9)个月,差异无统计学意义(P>0.05)。对照组内固定失效6例,髋内翻畸形8例;观察组无一例患者发生内固定失效、髋内翻畸形等。结论对于难复性股骨转子间骨折,与切开或有限切开复位法相比,应用顶棒支撑法复位可缩短患者手术时间,减少术中出血量,提高骨折复位质量等。
简介:摘要目的探讨生物强度电场对人表皮细胞株HaCaT方向性迁移及微管乙酰化水平的调节作用,以期为临床创面修复提供分子理论依据。方法采用实验研究方法。取HaCaT细胞,分为置于电场装置中不通电处理3 h的模拟电场组和用强度200 mV/mm电场处理3 h的电场处理组(处理方法下同,样本数分别为54、52),在活细胞工作站中观察处理3 h内细胞运动的方向并计算细胞运动的位移速度、轨迹速度及运动方向性cosθ。取2批HaCaT细胞,分为模拟电场组和用强度200 mV/mm的电场处理相应时间的电场处理1 h组、电场处理2 h组、电场处理3 h组及模拟电场组和用相应强度的电场处理3 h的100 mV/mm电场组、200 mV/mm电场组、300 mV/mm电场组,采用蛋白质印迹法检测乙酰化α-微管蛋白的表达(样本数均为3)。取HaCaT细胞,分为模拟电场组和电场处理组,采用免疫荧光法观测乙酰化α-微管蛋白的表达及定位(样本数为3)。对数据行Kruskal-Wallis H检验、Mann-Whitney U检验、Bonferroni校正、单因素方差分析、LSD检验及独立样本t检验。结果处理3 h内,与模拟电场组相比,电场处理组细胞有明显定向迁移的趋势,位移速度、轨迹速度均明显加快(Z值分别为-8.53、-2.05,P<0.05或P<0.01),方向性明显增强(Z=-8.65,P<0.01)。与模拟电场组(0.80±0.14)比较,电场处理1 h组、电场处理2 h组细胞中乙酰化α-微管蛋白表达量(1.50±0.08、1.89±0.06)均无明显变化(P>0.05),电场处理3 h组细胞乙酰化α-微管蛋白表达量(3.37±0.36)明显增高(Z=-3.06,P<0.05)。处理3 h,100 mV/mm电场组、200 mV/mm电场组、300 mV/mm电场组细胞乙酰化α-微管蛋白表达量分别为1.63±0.05、2.24±0.08、2.00±0.13,均较模拟电场组的0.95±0.27明显增高(P<0.01);200 mV/mm电场组、300 mV/mm电场组细胞乙酰化α-微管蛋白表达量均较100 mV/mm电场组明显增高(P<0.01);300 mV/mm电场组细胞乙酰化α-微管蛋白表达量较200 mV/mm电场组明显降低(P<0.05)。处理3 h,电场处理组细胞中乙酰化α-微管蛋白的分布较模拟电场组更具有方向性,电场处理组细胞乙酰化α-微管蛋白的表达量较模拟电场组明显增高(t=5.78,P<0.01)。结论生物强度电场可促进HaCaT细胞定向迁移,在200 mV/mm电场强度下处理3 h可明显促进微管乙酰化水平。
简介:摘要目的探讨生物强度电场对人表皮细胞株HaCaT和小鼠表皮细胞运动性及CD9表达的调节作用。方法采用实验研究方法。取对数生长期人永生化表皮细胞株HaCaT细胞及分离自16只1~3 d龄雌雄不拘BALB/c小鼠的原代表皮细胞进行实验。将HaCaT细胞分为200 mV/mm电场强度处理3 h的加电组和模拟处理的假电组,在活细胞工作站中观察细胞迁移(运动方向、位移速度、轨迹速度,加电组样本数为46、假电组样本数为34)及排列,免疫荧光法检测CD9蛋白的分布及表达。将HaCaT细胞与小鼠表皮细胞均分为假电组(模拟处理)和进行相应电场强度处理3 h的50 mV/mm组、100 mV/mm组、200 mV/mm组、400 mV/mm组,将HaCaT细胞与小鼠表皮细胞均分为未行处理的空白对照组和用200 mV/mm电场强度分别处理相应时间点的1 h组、3 h组、6 h组,蛋白质印迹法检测CD9的蛋白表达(样本数为3)。对数据行Mann-Whitney U检验、单因素方差分析、独立样本t检验及LSD检验。结果处理3 h内,加电组HaCaT细胞明显趋向负极移动,假电组HaCaT细胞围绕原点随机运动;与假电组比较,加电组HaCaT细胞方向性显著增强,位移速度、轨迹速度显著加快(Z=-3.975、-6.052、-6.299,P<0.01)。处理3 h后,加电组HaCaT细胞长轴与电场方向垂直,假电组HaCaT细胞呈任意取向排列。处理3 h后,加电组HaCaT细胞CD9蛋白(均位于细胞膜上)相对表达量明显低于假电组(t=4.527,P<0.01)。处理3 h后,假电组、50 mV/mm组、100 mV/mm组、200 mV/mm组、400 mV/mm组HaCaT细胞、小鼠表皮细胞CD9蛋白表达量分别为0.332±0.021、0.283±0.032、0.254±0.020、0.231±0.041、0.212±0.031与0.565±0.021、0.453±0.022、0.389±0.020、0.338±0.021、0.233±0.011。对于2种细胞而言,与假电组比较,电场处理4组细胞CD9蛋白表达量均明显降低(P<0.01);与50 mV/mm组比较,另外3个电场强度处理组细胞CD9蛋白表达量均明显降低(P<0.01);与100 mV/mm组比较,200 mV/mm组、400 mV/mm组细胞CD9蛋白表达量均明显降低(P<0.01);与200 mV/mm组比较,400 mV/mm组细胞CD9蛋白表达量明显降低(P<0.01)。空白对照组、1 h组、3 h组、6 h组HaCaT细胞、小鼠表皮细胞CD9蛋白表达量分别为0.962±0.031、0.784±0.020、0.531±0.021、0.409±0.011与0.963±0.031、0.872±0.031、0.778±0.040、0.591±0.041。对于2种细胞而言,与空白对照组比较,1 h组、3 h组、6 h组细胞CD9蛋白表达量均明显降低(P<0.01);与1 h组比较,3 h组、6 h组细胞CD9蛋白表达量均明显降低(P<0.05或P<0.01);与3 h组比,6 h组细胞CD9蛋白表达量明显降低(P<0.01)。结论生物强度电场可使HaCaT细胞发生定向迁移和排列,可下调HaCaT细胞和小鼠表皮细胞中CD9的表达,且呈电场强度与处理时间依赖性。