简介：摘要目的检测三叶因子3(TFF3)在下肢静脉血管畸形组织的表达，探讨其与下肢静脉血管畸形发生、发展的关系。方法选择2019年09月01日至2020年8月31日郑州大学第三附属医院血管瘤外科行手术切除的26例四肢静脉畸形患者进行研究，选取26例四肢静脉畸形组织为实验组，26例距病变切缘3cm的正常静脉组织为对照组，采用免疫组织化学染色检测TFF3蛋白的阳性表达率；从26例四肢静脉畸形患者中筛选出下肢静脉畸形病变患者共11例进行研究，术中切除的11例下肢静脉畸形组织作为实验组；另收集距病变切缘3 cm的11例正常静脉组织为对照组，采用实时荧光定量聚合酶链反应技术(Real-time PCR)和蛋白质印迹实验(Western blot)检测TFF3 mRNA及蛋白的相对表达水平。计量资料采用t检验，计数资料χ2检验进行分析。结果免疫组化结果显示实验组中TFF3蛋白的阳性表达率为[80.77%(21/26)]明显高于对照组[11.54%(3/26)]，差异有统计学意义(χ2＝25.07，P<0.01)；Real-time PCR结果显示实验组中TFF3 mRNA相对表达量(7.436±6.612)高于对照组(1.494±2.572)，差异有统计学意义(t＝2.778，P<0.05)。Western blot结果显示在实验组中TFF3蛋白的相对表达量(0.425±0.481)明显高于对照组(0.089±0.051)，差异有统计学意义(t＝2.304，P<0.05)。结论TFF3可能与下肢静脉畸形的发展和局部侵袭性有关。

简介：摘要目的探讨多配体蛋白聚糖-1(SDC1)在人静脉畸形组织中的表达，以及沉默SDC1表达对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)迁移、侵袭及血管生成能力的影响。方法静脉畸形病理标本取自2020年12月至2021年6月郑州大学第三附属医院血管瘤外科手术切除的20例病变组织(患者男10例，女10例，年龄1~57岁，中位年龄7岁)；HUVECs购自美国模式培养物集存库(ATCC)。采用免疫组化方法检测静脉畸形组织中SDC1的表达情况。体外培养HUVECs细胞学实验均分为2组进行，分别转染SDC1的小干扰RNA(siRNA)(si-SDC1组)和对照siRNA(对照组)。采用实时定量PCR法和蛋白质印迹法筛选、验证所合成siRNA对SDC1表达的沉默效果并用于后续实验。分别通过划痕实验、Transwell迁移和侵袭实验、血管生成实验检测HUVECs的迁移、侵袭、血管生成能力。结果(1)20例静脉畸形组织中，13例(65.0%)SDC1呈阳性表达，且主要表达于静脉内皮细胞胞质。(2)与对照组HUVECs相比，si-SDC1组HUVECs的SDC1 mRNA和蛋白表达均降低(P<0.05)，说明所合成针对SDC1的siRNA可以沉默SDC1的表达。(3)与对照组相比，si-SDC1组HUVECs的迁移、侵袭和血管生成能力均增强(P<0.05)。结论SDC1在静脉畸形组织中多呈阳性表达，沉默SDC1表达后，HUVECs的迁移、侵袭和血管生成能力增强。

简介：摘要目的通过检测胶原三螺旋重复蛋白1(CTHRC1)在人静脉畸形组织及正常静脉组织中的表达，探讨CTHRC1与静脉畸形侵袭发展的关系。方法收集2020年12月至2021年12月郑州大学第三附属医院血管瘤外科收治的35例静脉畸形组织和正常静脉组织(距静脉畸形组织边缘>3 cm)，分别采用免疫组织化学染色法、实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测人静脉畸形组织(实验组)和正常静脉组织(对照组)中CTHRC1 mRNA和蛋白表达水平。免疫组织化学实验结果采用χ2检验，RT-qPCR及Western blot实验结果采用独立样本t检验。结果免疫组织化学染色结果显示，实验组阳性表达率为74.29%(26/35)，对照组阳性表达率为22.86%(8/35)，差异有统计学意义(χ2＝18.529，P<0.01)；RT-qPCR结果显示CTHRC1 mRNA在实验组的表达明显高于对照组(2.327±0.472比0.926±0.174，t＝16.460，P<0.01)，差异有统计学意义；Western blot结果显示CTHRC1蛋白在实验组表达明显高于对照组(1.020±0.078比0.429±0.029，t＝42.151，P<0.01)，差异有统计学意义。结论CTHRC1 mRNA和蛋白在静脉畸形组织中均较正常静脉组织高表达，可能与静脉畸形疾病的局部侵袭发展过程密切相关。

简介：摘要目的观察长链非编码RNA淋巴增强子结合因子1反义RNA1(LEF1-AS1)基因沉默后对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖、迁移和血管生成能力的影响。方法采用RNA干扰技术，在HUVEC(美国模式培养物集存库)中沉默LEF1-AS1基因的表达，细胞分为对照组与实验组，即NC组和si-LEF1-AS1组，实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测转染效果；细胞计数试剂盒(CCK-8)和Transwell分别检测细胞增殖和迁移力的变化；体外血管生成实验检测LEF1-AS1对血管生成能力的影响。两组间比较采用独立样本t检验。结果RT-qPCR结果显示，si-LEF1-AS1组LEF1-AS1 mRNA的相对表达量(0.059±0.010)低于NC组(1.000±0.018)，差异有统计学意义(t＝40.824，P<0.01)；CCK-8实验结果显示，HUVECs在处理24 h后si-LEF1-AS1组细胞的吸光度(A)值(0.103±0.004)少于NC组(0.129±0.006)，在处理48 h后si-LEF1-AS1组细胞的A值(0.235±0.016)也少于NC组(0.431±0.018)，在处理72 h后si-LEF1-AS1组细胞的A值(0.454±0.029)也少于NC组(0.846±0.034)；Transwell迁移实验结果显示si-LEF1-AS1组迁移到小室下侧的相对细胞数(0.446±0.025)少于NC组(1.000±0.046)，差异有统计学意义(t＝17.120，P<0.01)；血管形成实验结果显示si-LEF1-AS1组的总成管长度(3 152.333±200.959)少于NC组(13 263.667±247.823)，差异有统计学意义(t＝54.891，P<0.01)。结论沉默长链非编码RNA LEF1-AS1抑制HUVEC细胞的增殖、迁移及血管生成能力。