简介：摘要目的探讨溶瘤Ⅱ型单纯疱疹病毒（oHSV2）诱导结肠癌肝转移小鼠模型产生的脾淋巴细胞对结肠癌肺转移瘤生长的影响。方法选择18只6周龄BALB/c雌性小鼠，取对数生长期小鼠结肠癌细胞株CT26细胞，分别接种于小鼠右侧背部（2×105/只）和脾（1×105/只），肿瘤细胞通过脾静脉血行转移至肝，构建CT26结肠癌肝转移瘤模型；采用随机数字表法分为oHSV2组和磷酸盐缓冲液（PBS）组，每组9只；oHSV2组采用100 μl oHSV2（感染复数为1）进行皮下瘤内多点注射，PBS组采用100 μl PBS进行皮下瘤内多点注射；隔1 d注射1次，共6次；采用Kaplan-Meier法分析小鼠存活情况，观察肿瘤生长情况；荷瘤后第20天处死两组结肠癌肝转移模型小鼠，分离其脾淋巴细胞。摸索结肠癌肺转移瘤CT26细胞株最佳接种数量和最适观察时间点；选择9只正常的6周龄BALB/c雌性小鼠，采用随机数字表法分为实验组、阴性对照组和空白对照组，每组3只。实验组小鼠尾静脉同时接种oHSV2诱导结肠癌肝转移小鼠模型产生的脾淋巴细胞（4×107/只）和CT26细胞（2×105/只），阴性对照组小鼠尾静脉同时接种相同周龄正常小鼠的脾淋巴细胞（4×107/只）和CT26细胞（2×105/只），空白对照组小鼠尾静脉只注射CT26细胞（2×105/只）；荷瘤后第10天全部处死3组小鼠，观察肺转移瘤的生长，小鼠存活情况，观察小鼠各组织病理形态改变。结果结肠癌肝转移小鼠模型中，oHSV2组9只小鼠中7只未发现肝转移灶，2只出现1~2个长径<2 mm肝转移灶；PBS组9只小鼠均出现多发性肝转移灶，肿瘤长径1~10 mm。oHSV2组小鼠总生存优于PBS组小鼠（P<0.001）。结肠癌肺转移瘤小鼠模型中，小鼠尾静脉接种肿瘤细胞的最佳细胞数量为2×105/只，最佳观察时间点为尾静脉注射后第10天；荷瘤24 d后阴性对照组和空白对照组小鼠均全部死亡，实验组小鼠在第60天仍全部存活，3组间总生存差异有统计学意义（P=0.007）；HE染色结果显示，实验组小鼠肺脏组织未见明确肿瘤细胞，阴性对照组和空白对照组的肺脏组织有广泛弥漫的肿瘤细胞。结论oHSV2诱导结肠癌肝转移小鼠模型产生的脾淋巴细胞能够有效抑制CT26小鼠结肠癌肺转移瘤的生长。

简介：

简介：摘要目的探讨CT对结肠癌致肠梗阻患者的诊断价值。方法临床选取本院2014年10月至2017年1月收治的84例结肠癌致肠梗阻患者随机划分为两组，即对照组与观察组各42例，分别接受CT与X射线检查，比较两组病因检出率、诊断准确率以及直接与间接征象检查。结果观察组病因检出率、肠梗阻部位检出率、诊断准确率均优于对照组，误诊率明显低于对照组，两组数据差异显著，P＜0.05。结论CT技术在结肠癌致肠梗阻中具有重要的临床应用意义，明显提高病因检出率和诊断准确率，为该类患者后续治疗提供可靠依据。

简介：摘要目的了解左乙拉西坦（LEV）相关肝损伤的临床特征。方法检索国内外有关数据库（截至2021年8月31日），收集LEV相关肝损伤病例报告类文献，提取患者基本信息、LEV应用情况、合并用药情况以及肝损伤发生、处置及转归情况等，进行描述性统计分析。结果纳入分析的患者17例，男性9例，女性8例；年龄1个月~76岁，平均35岁；原发性癫痫7例，继发性癫痫10例，其中5例合并其他疾病。13例患者有用药剂量记录，均在说明书推荐范围内；13例存在联合用药情况。17例患者开始应用LEV至出现肝损伤的时间为数小时~5个月，其中≤2个月者14例；肝细胞损伤型7例，胆汁淤积型和混合型肝损伤各1例，因缺乏相关数据无法确定肝损伤类型者8例。10例有临床症状记录，包括皮肤或巩膜黄染5例，发热4例，恶心、呕吐和胆汁尿各2例。14例患者停用LEV，其中4例未予其他干预，2~20 d后肝功能好转或恢复正常；10例换用其他抗癫痫药物和/或予对症治疗，9例肝功能好转或恢复正常（5例为5~37 d，4例无转归时间记录），1例行肝移植术后肝功能恢复正常，但再次应用LEV后肝损伤复现，再次停药后好转。2例未停用LEV，1例因肝衰竭和肝性脑病行肝移植术，预后不详；1例发生爆发性肝衰竭并死亡。1例无是否停用LEV记录，予人工肝支持治疗后肝功能恢复正常。结论LEV相关肝损伤多发生在用药2个月内，临床表现与其他药物所致肝损伤类似，停药后肝功能多可好转或恢复正常。未停用LEV者预后较差，严重者可致肝衰竭甚至死亡。

简介：摘要免疫检查点抑制剂（ICI）所致免疫介导性肝损伤（IMH）是特殊类型的药物性肝损伤，其危险因素包括联合使用不同种类ICI、合并疾病和发热等。多数IMH患者无临床症状，主要表现为血清肝酶水平异常。停止或推迟使用ICI以及进行免疫抑制治疗对IMH患者至关重要，免疫抑制治疗通常使用糖皮质激素，也可加用他克莫司、吗替霉酚酸酯等免疫抑制剂。

简介：摘要目的总结儿童肝豆状核变性（WD）的临床表型及ATP7B基因变异类型特征，探讨其对WD早期诊断的临床意义。方法回顾性分析2010年1月至2021年6月就诊于广州市妇女儿童医疗中心的316例WD患儿的临床资料。收集患儿一般情况、临床表现、实验室检查、影像学检查、ATP7B基因变异特征等资料。根据诊断时有无临床症状分为无症状组和有症状组，组间比较采用χ²检验、t检验或Mann-Whitney U检验。结果316例WD患儿中男199例、女117例，确诊年龄为5.4（4.0，7.6）岁。无症状组261例（82.6%），年龄4.9（3.9，6.4）岁；有症状组55例（17.4%），年龄9.6（7.3，12.0）岁，主要症状为肝肾功能、神经和皮肤损伤。所有WD患儿中，95.9%（303/316）确诊时肝功能异常；98.1%（310/316）血清铜蓝蛋白低于200 mg/L；97.7%（302/309）24 h尿铜含量超过40 μg；仅7.4%（23/310）角膜K-F环阳性和8.2%（23/281）头颅磁共振成像提示豆状核异常信号，且均有肝肾功能或神经损伤等症状。无症状组WD患儿血清丙氨酸转氨酶（ALT）水平高于有症状组，铜蓝蛋白和24 h尿铜含量均低于有症状组［（208±137）比（72±78）U/L，（55±47）比（69±48）mg/L，103（72，153）比492（230，1432）μg，t=9.98、-1.98、Z=-4.89，均P<0.001］。314例患儿完成ATP7B基因检测，共检测到107种变异类型，其中10种新发变异，检测到3例患儿携带第10~11号外显子杂合缺失。无症状组患儿携带错义变异的比例显著高于有症状组［81.5%（422/518）比69.1%（76/110），χ²=8.47，P<0.05］。携带c.2333G>T纯合变异的WD患儿（106例）的血清铜蓝蛋白水平显著低于不携带者（208例）［（23±5）比（61±48）mg/L，t=-2.34，P<0.001］。结论ALT升高是儿童WD早期诊断的重要线索，而血清铜蓝蛋白和24 h尿铜含量是儿童WD早期诊断的特异性指标。需结合Sanger测序和多重连接依赖探针扩增技术等多种检测技术明确WD的基因诊断。