简介：摘要目的探讨生命早期经历3年自然灾害与成年期代谢综合征风险的相关性。方法研究对象来自2011年5月至2011年10月整群随机抽取贵阳市云岩区40岁以上的常住居民10 140例，纳入中国3年自然灾害前后和期间出生人群共3 856人，研究对象按出生年龄分5组：儿童后期暴露组，儿童中期暴露组，儿童早期暴露组，胎儿期暴露组，非暴露组。参照2017年版《中国2型糖尿病防治指南》中代谢综合征诊断标准，采用logistic回归模型分析探讨生命早期经历3年自然灾害对成年期代谢综合征患病风险的影响。结果调整混杂因素后，儿童中期暴露组(P＝0.005)、儿童后期暴露组(P＝0.039)成年期代谢综合征风险较非暴露组增加。对性别分层，女性儿童中期暴露组成年期组代谢综合征患病风险较非暴露组增加(P＝0.006)。结论生命早期经历3年自然灾害会增加成年期代谢综合征的风险，此外，儿童中期经历3年自然灾害的女性成年期代谢综合征患病风险会更高。

简介：摘要目的分析贵阳城区40岁及以上新诊断糖尿病前期人群3年自然转归情况及影响因素。方法2011年5月至2011年8月采用整群抽样方法对贵阳市云岩区某社区40岁以上常住居民10 015人进行问卷调查、体格检查，并采集血样测定空腹血糖、糖负荷后2 h血糖、血脂及HbA1C等。于2014年对该人群进行随访，最终2 530名基线新诊断糖尿病前期且随访资料完整者被纳入分析。结果研究人群中糖尿病3年累积发病率为14.3%，空腹血糖受损(IFG)+糖耐量受损(IGT)人群发生糖尿病的风险显著高于单纯IFG及单纯IGT(P<0.01)。空腹血糖、糖负荷后2 h血糖及HbA1C为糖尿病前期人群进展为糖尿病的独立危险因素(OR＝1.836, 95%CI 1.374～2.454; OR＝1.398, 95%CI 1.261～1.550; OR＝2.526, 95%CI 1.804～3.538,均P<0.01)，以及逆转为正常糖耐量(NGT)的抑制因素(OR＝0.511, 95%CI 0.409～0.638; OR＝0.715, 95%CI 0.661～0.774; OR＝0.638, 95%CI 0.500～0.816,均P<0.01)；高密度脂蛋白胆固醇为糖尿病前期逆转为NGT的促进因素(OR＝1.306, 95%CI 1.017～1.678, P＝0.036)。根据HbA1C三分位分组，HbA1C≥6.3%的人群进展为糖尿病的可能性是HbA1C≤5.9%人群的2.398倍(95%CI 1.733～3.322, P<0.01)。根据体重指数(BMI)随访前后的变化(ΔBMI＝随访BMI-基线BMI)三分位分组，ΔBMI最高组发生糖尿病的风险是最低组的2.402倍(95%CI 1.859～3.105, P<0.01)；进一步以ΔBMI较小三分位数为切点，同时采用1∶1倾向性评分匹配，将研究对象分为体重下降显著及不显著2组，3年随访时，体重下降显著组糖尿病的患病风险较体重下降不显著组降低了40.4%(RR＝0.596, 95%CI 0.463～0.766, P<0.01)。结论IFG+IGT人群发生糖尿病的风险显著高于单纯IFG及单纯IGT；基线空腹血糖、糖负荷后2 h血糖及HbA1C为糖尿病的独立危险因素，高密度脂蛋白胆固醇为逆转为NGT的促进因素；减轻体重可显著降低糖尿病前期人群进展为糖尿病的风险。

简介：摘要目的探索睡眠时长、入睡时间与绝经后女性骨质疏松风险的相关性，探讨睡眠影响骨质疏松的可能机制，进一步指导骨质疏松的防治工作。方法本研究共筛选出5 449名绝经后女性作为研究对象，对所有研究对象进行问卷调查、体格检查、血样检验、定量超声检测法测量骨密度，对潜在混杂因素进行调整后，用logistic回归模型评估睡眠时长、入睡时间与骨质疏松风险的关系。结果在绝经后女性人群中，不同骨质疏松风险人群的睡眠时长和入睡时间存在显著差异(P<0.05)；调整年龄、BMI、糖尿病、高血压、血脂异常、吸烟、饮酒、运动后，睡眠时长≥9 h组与7～8 h组相比，骨质疏松风险升高(OR＝1.39，95%CI 1.17～1.65，P<0.05)；进一步联合睡眠时长及入睡时间分析不同睡眠习惯对骨质疏松风险的影响，与睡眠时长为7～8 h且入睡时间在22：00～23：00的人群相比，睡眠时长≥9 h且入睡时间为22：00～23：00人群骨质疏松风险升高(OR＝1.38，95%CI 1.01～1.87，P<0.05)，睡眠时长≥9 h且入睡时间≥23：00人群骨质疏松风险更高(OR＝1.43，95%CI 1.01～2.01，P<0.05)。结论绝经后女性人群中，睡眠时长过长(≥9 h)且入睡时间较晚(≥22：00)是骨质疏松风险升高的危险因素，且入睡时间越晚导致骨质疏松风险升高的可能性越大。

简介：摘要目的探讨糖尿病患者短期血糖波动与慢性肾脏病（CKD）发病风险之间的关系。方法为前瞻性队列研究。分析来自中国糖尿病患者恶性肿瘤发生风险的流行病学（REACTION）研究贵阳分中心的数据，基线数据于2011年5至8月采集，通过整群抽样法选取贵阳市云岩区40岁以上常驻居民共10 140名，并在2014年对以上研究对象进行随访，最终纳入400例糖尿病患者。对所有研究对象采用问卷调查收集社会人口学特征，测量身高、体重、血压，检测空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、甘油三酯（TG）、空腹胰岛素及血肌酐等。采用2hPG与FPG的差值（2hPG-FPG）作为评价短期血糖波动的指标。根据HbA1c水平将研究对象分为血糖控制达标组（HbA1c<7%）和血糖控制不达标组（HbA1c≥7%），采用t检验、χ²检验、非参数检验对各组指标的差异进行比较，使用Spearman相关分析探究基线2hPG-FPG与CKD的相关性，采用线性回归分析法分析基线2hPG-FPG与3年后估算的肾小球滤过率（eGFR）之间的关系，logistic回归模型评估基线2hPG-FPG不同水平（四分位分组）与3年后新发CKD风险关系。结果血糖控制不达标组患者225例，血糖控制达标组患者175例。血糖控制不达标组患者中TG、FPG、2hPG、2hPG-FPG水平均高于血糖控制达标组，差异具有统计学意义（均P<0.05）。在血糖控制不达标组患者中，基线2hPG-FPG与3年后eGFR呈负相关［β=-1.178，95%可信区间（CI） -2.038~-0.319，P=0.007］，与3年后发生CKD的可能性呈正相关（rs=0.147，P=0.027）。logistic回归分析结果显示，基线2hPG-FPG水平越高，3年后发生CKD风险呈递增趋势（P<0.05），校正性别、年龄、体重指数、血压、血脂、空腹胰岛素、吸烟、饮酒及病程后，在血糖控制不达标组患者中，基线2hPG-FPG水平最高组，3年后发生CKD风险显著增加（比值比4.474，95%CI 1.039~19.268，P=0.044）。结论在血糖控制不达标的糖尿病患者中，2hPG-FPG水平越高，3年后发生CKD风险增加；2hPG-FPG可能为发生CKD的独立危险因素。

简介：摘要目的通过随访代谢健康型肥胖(MHO)表型人群发生代谢综合征(MS)及其组分和心血管疾病的发生率，探索MHO是否为真正稳定的健康状态。方法2011年采用整群抽样的方法选取贵阳城区40~79岁居民10 140人，通过检测空腹血糖(FPG)、血脂、血压评定代谢状态，测量身高、体重，计算体重指数判定肥胖程度，其中1 299人代谢健康，根据体重指数分为3组，即代谢健康型非肥胖组(MHNW)、代谢健康型超重组(MHOW)、MHO组，于2014年对基线代谢健康人群进行随访，最终共有966名基线及随访资料完整者被纳入本研究分析对象中，随访3年后比较3组人群MS及其组分、心脑血管事件发病率的关系。结果(1)平均随访3年后，MHO人群中有47.77%转变为代谢不健康状态。3组间MS组分发生率差异无统计学意义(P>0.05)，但MS发生率有显著性差异(P<0.05)；(2)随访3年后3组人群心脑血管事件发病率无显著性差异(P>0.05)，采用logistic回归分析3组人群心脑血管事件的危险因素，以MHNW组为对照组，经校正年龄、性别、FPG、血脂、血压后，MHOW组的风险比为0.941(0.661~1.202)，MHO组的风险比为0.974(0.702~1.291)。结论3年随访后，虽然MHO人群的心脑血管事件风险未见明显增加，但其MS及三酰甘油、FPG异常的发病率较正常人群增高，提示MHO人群并不是一"稳定"的健康状态。