简介:摘要目的探讨血小板重度减少(血小板计数≤30×109/L)肝细胞癌患者行肝脾联合切除的可行性。方法回顾分析首都医科大学附属北京地坛医院2016年1月至2021年1月收治的46例原发性肝细胞癌伴血小板减少患者资料,其中男性32例,女性14例,年龄(55.0±7.9)岁。根据术前1 d血小板水平分为观察组(20×109/L<血小板计数≤30×109/L,n=20)和对照组(30×109/L<血小板计数<100×109/L,n=26),均行肝脾联合切除或肝脾联合切除加贲门周围血管离断术。比较两组肝功能(天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、白蛋白等)、血小板计数、术后3 d内每日引流量、血红蛋白丢失量(术后当天血红蛋白与术前1 d血红蛋白差值)、住院时间等。复诊或电话随访再出血和门静脉系统血栓形成情况。结果两组术后2周肝功能指标比较,差异均无统计学意义(均P>0.05),均可恢复至正常水平。观察组术后第1天、第3天、第5天血小板计数均低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组和对照组血小板计数分别于术后第5天和第3天恢复至正常范围。对照组术后3 d内每日引流量为(407.3±124.2)ml、血红蛋白丢失量(31.1±8.6)g、住院时间(13.7±3.3)d,优于观察组的(647.5±209.5)ml、(38.3±12.8)g、(16.9±3.7)d,差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组3例(15.0%)发生食管胃底静脉破裂再出血,门静脉系统血栓形成10例(50.0%),对照组分别为2例(7.7%)、12例(46.2%),两组对比差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论血小板重度减少并非是肝细胞癌患者肝脾联合切除的绝对禁忌证,经过充分合理的术前调整和评估,手术仍然安全可行。
简介:摘要:本文采用超声波检测方法,通过设计制作特殊的超声波探头,克服常规超声检测信噪比小、分辨力低的缺点,解决平锥头铆钉缺陷的检测难题,并通过制作对比试块,验证了方法的可行性和可靠性。
简介:摘要目的探讨长链非编码RNA同源异形盒转录反义RNA(lncRNA HOTAIR)通过靶向微小RNA-520g-3p(miR-520g-3p)对胰腺癌细胞增殖、迁移能力的影响。方法实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测胰腺癌细胞中miR-520g-3p、HOTAIR表达水平;转染HOTAIR小干扰RNA至SW1990胰腺癌细胞中,并分为NC组、siHOTAIR-1组、siHOTAIR-2组。细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测细胞增殖能力,划痕愈合实验检测细胞迁移能力;双荧光素酶报告基因实验验证miR-520g-3p与HOTAIR靶向调控关系,两组之间的定量资料比较采用t检验。结果qRT-PCR结果表明SW1990中HOTAIR mRNA水平明显高于人正常胰腺导管上皮细胞(HPDE,3.08±0.33比1.57±0.17,t=29.830, P<0.01);miR-520g-3p在SW1990中的表达水平明显低于人正常胰腺导管上皮细胞(HPDE,0.93±0.11比2.63±0.24,t=22.410, P<0.01);HOTAIR小干扰RNA转染至SW1990中,72 h后NC组细胞吸光度(A)值明显高于siHOTAIR-1组、siHOTAIR-2组(3.52±0.99比1.92±0.23、2.36±0.58,t=6.340、5.150,P<0.01);降低HOTAIR表达48 h后,NC组细胞划痕愈合面积百分比为显著高于siHOTAIR-1组、siHOTAIR-2组[(85.37±9.82)%比(50.56±5.82)%、(35.28±6.86)%,t=7.760, 14.750,P<0.01],差异均有统计学意义。双荧光素酶报告基因表明miR-520g-3p可明显降低野生型HOTAIR载体荧光素酶活性。下调miR-520g-3p表达水平后,SW1990细胞增殖及迁移能力高于对照组(t=13.190、12.480,P<0.01),差异有统计学意义。结论HOTAIR可通过靶向负调控miR-520g-3p影响胰腺癌细胞增殖、迁移能力。