简介：摘要目的探讨长链非编码RNA同源异形盒转录反义RNA(lncRNA HOTAIR)通过靶向微小RNA-520g-3p(miR-520g-3p)对胰腺癌细胞增殖、迁移能力的影响。方法实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测胰腺癌细胞中miR-520g-3p、HOTAIR表达水平；转染HOTAIR小干扰RNA至SW1990胰腺癌细胞中，并分为NC组、siHOTAIR-1组、siHOTAIR-2组。细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测细胞增殖能力，划痕愈合实验检测细胞迁移能力；双荧光素酶报告基因实验验证miR-520g-3p与HOTAIR靶向调控关系，两组之间的定量资料比较采用t检验。结果qRT-PCR结果表明SW1990中HOTAIR mRNA水平明显高于人正常胰腺导管上皮细胞(HPDE，3.08±0.33比1.57±0.17，t＝29.830, P<0.01)；miR-520g-3p在SW1990中的表达水平明显低于人正常胰腺导管上皮细胞(HPDE，0.93±0.11比2.63±0.24，t＝22.410, P<0.01)；HOTAIR小干扰RNA转染至SW1990中，72 h后NC组细胞吸光度(A)值明显高于siHOTAIR-1组、siHOTAIR-2组(3.52±0.99比1.92±0.23、2.36±0.58，t＝6.340、5.150，P<0.01)；降低HOTAIR表达48 h后，NC组细胞划痕愈合面积百分比为显著高于siHOTAIR-1组、siHOTAIR-2组[(85.37±9.82)%比(50.56±5.82)%、(35.28±6.86)%，t＝7.760, 14.750，P<0.01]，差异均有统计学意义。双荧光素酶报告基因表明miR-520g-3p可明显降低野生型HOTAIR载体荧光素酶活性。下调miR-520g-3p表达水平后，SW1990细胞增殖及迁移能力高于对照组(t＝13.190、12.480，P<0.01)，差异有统计学意义。结论HOTAIR可通过靶向负调控miR-520g-3p影响胰腺癌细胞增殖、迁移能力。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA核富集转录体1(LncNEAT1)胰腺癌中的表达水平及其影响胰腺癌细胞侵袭和迁移能力的影响，分析胰腺癌转移与LncNEAT1、微小RNA-15b(miR-15b)之间的相关性，探讨LncNEAT1影响胰腺癌细胞生物学表型的机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测40例胰腺癌组织及胰腺癌细胞中LncNEAT1、微小RNA-15b(miR-15b)的表达水平，小干扰RNA转染至胰腺癌细胞SW1990中，Transwell实验检测转染后胰腺癌细胞的迁移和侵袭能力；过表达NEAT1后观察miR-15b的表达水平；双荧光素酶报告实验验证LncNEAT1与miR-15b的调控关系。结果胰腺癌组织中LncNEAT1表达水平(4.29±0.56)高于癌旁组织(2.21±0.30，t＝ 19.21 ，P<0.001)；miR-15b在胰腺癌组织中的表达水平(3.10±0.12)高于癌旁组织(2.01±0.35，t＝ 6.45，P<0.01)；LncNEAT1小干扰RNA转染至胰腺癌细胞SW1990后，胰腺癌细胞的迁移能力[(68.19±2.33)、(58.07±3.73)个/视野]显著低于对照组[(180.39±10.87)个/视野，t＝6.02、8.43，P<0.01，P<0.01]，转染后SW1990细胞侵袭能力[(50.01±5.73)、(49.68±8.86)个/视野]明显低于对照组[(112.20±10.93)个/视野，t＝5.38、6.95，P<0.05, P<0.01] 。NEAT1的表达与胰腺癌患者TNM分期、有无淋巴结转移密切相关(χ2＝3.92、5.74, P<0.05, P<0.05)；miR-15b的表达与胰腺癌患者TNM分期、有无淋巴结转移密切相关(χ2＝4.315、4.642，P<0.05, P<0.05)；双荧光素酶报告实验表明miR-15b可明显降低MUT-NEAT1-AS1荧光素酶活性(t＝11.53，P<0.01)，LncNEAT1可负向调控miR-15b。结论抑制LncNEAT1表达可能通过调控miR-15b抑制胰腺癌细胞的迁移和侵袭能力。

简介：摘要目的观察微小RNA(miRNA，miR)-15b在胰腺癌(PC)的表达及其对胰腺癌细胞株增殖、迁移、凋亡的影响。方法实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-15b在4种购自中国科学院细胞库的胰腺癌细胞株[SW1990、人胰腺癌细胞株(CFPAC-1)、PANC-1、BxPC-3]和购自美国ATCC细胞库的人正常胰腺导管上皮细胞细胞株(HPDE6c7)的表达量。将稳定转染miR-15b短发卡RNA(shRNA)的CFPAC-1、PANC-1作为实验组，以转染阴性对照(NC)正常表达miR-15b的CFPAC-1、PANC-1作为对照组。转染后细胞计数试剂盒(CCK-8)增殖实验检测CFPAC-1、PANC-1的增殖能力；Transwell迁移实验检测CFPAC-1、PANC-1的迁移能力；流式细胞术检测CFPAC-1、PANC-1的凋亡率。应用SPSS 19.0统计软件分析，计量资料以均值±标准差(Mean±SD)表示，多组资料间比较使用单因素方差分析和LSD-t检验，计数资料采用率值表示，组间比较采用χ2检验。结果miR-15b在4株胰腺癌细胞株(SW1990、CFPAC-1、PANC-1、BxPC-3)的表达量(3.63±1.02、5.28±0.76、6.72±1.39、4.68±1.56)较HPDE6c7的表达量(1.08±0.23)明显增高，差异有统计学意义(t＝9.944、10.326、12.013、15.877，P<0.01)。低表达miR-15b组的CFPAC-1在2、3、4 d细胞增殖能力shRNA(0.51±0.04、0.94±0.06、1.25±0.15)比对照组的CFPAC-1(0.68±0.06、1.21±0.09、1.95±0.12)显著下降，差异有统计学意义(t＝8.256、6.350、7.002，P<0.05)；低表达miR-15b组的PANC-1在2、3、4 d细胞增殖能力shRNA(0.48±0.05、0.76±0.13、1.44±0.25)比对照组的PANC-1(0.58±0.07、0.98±0.13、1.86±0.14)显著下降，差异有统计学意义(t＝9.988、10.022、13.050，P<0.01)。低表达miR-15b组的CFPAC-1、PANC-1穿过Transwell小室的细胞数量[(38.47±4.69)个、(47.83±12.47)个]比对照组细胞数[(62.39±7.39)个、(68.97±8.44)个]明显减少，差异有统计学意义(t＝5.798、8.465，P<0.05)。低表达miR-15b组CFPAC-1、PANC-1细胞凋亡率[(14.68±3.21)%、(11.57±2.52)%]较对照组细胞凋亡率[(4.29±1.42)%、(4.73±0.38)%]明显增高，差异有统计学意义(t＝6.350、8.669，P<0.05)。结论miR-15b在PC细胞中高表达，低表达miR-15b会降低PC细胞的增殖和迁移能力，促进PC细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨医院检验科生物安全存在隐患与防范措施，杜绝医院内感染的发生。方法2017年1月-2018年1月期间，选取我院检验科科室的工作人员86例，加强工作人员及卫生员的培训，做好个人防护工作，改善实验室工作环境，加强监督医疗废弃物消毒和处理。同时，改进并逐步完善生物安全体系，健全各种规章制度。结果通过一系列的防范措施，不仅有效控制了实验室医院感染，而且也保护了工作人员的健康安全。结论院领导的高度重视和检验科全体工作人员的共同努力，实验室医院感染的发生是完全可以控制的。

简介：摘要目的探讨后腹腔镜射频消融与肾部分切除对于小肾癌(直径不超过4 cm)患者的疗效及预后。方法选取2015年1月至2017年12月河南省安阳市安阳地区医院接受后腹腔镜射频消融治疗小肾癌患者60例记作实验组；另取2012年1月至2014年12月河南省安阳市安阳地区医院接受后腹腔镜肾部分切除治疗的患者60例作为对照组。比较两组各项手术指标水平，术后并发症发生和随访情况。组间比较分别采用t检验及χ2检验。结果后腹腔镜射频消融组手术时间为(52.92±6.11) min，短于后腹腔镜肾部分切除组[(65.92±7.22) min，t＝10.646，P<0.05]，差异有统计学意义，后腹腔镜射频消融治疗组术后住院时间为(5.22±1.42) d，短于后腹腔镜肾部分切除治疗组[(10.87±2.61) d，t＝14.729，P<0.05]，差异有统计学意义，后腹腔镜射频消融组术中失血量为[(20.71±7.25) ml]，少于后腹腔镜肾部分切除组[(51.05±10.82) ml，t＝18.044，P<0.05]，差异有统计学意义。后腹腔镜射频消融治疗术后并发症总发生率(3.33%)显著低于后腹腔镜肾部分切除治疗组(15.00%，χ2＝4.904，P<0.05)，差异有统计学意义。结论后腹腔镜射频消融术治疗小肾癌可获得较为明显的疗效，具有创伤小、恢复快的优势，术后随访效果与肾部分切除术类似。