简介：摘要肝脏缺血再灌注损伤（HIRI）是缺血损伤后再灌注所致的一种肝损伤，临床表现为肝恢复血供后出现肝功能损伤、黄疸甚至多器官功能衰竭等一系列恶化现象，严重影响患者转归及预后。及时再灌注处理和降低再灌注损伤是临床预防和治疗HIRI的关键。HIRI的本质是一种无菌炎症反应。高迁移率组蛋白1（HMGB1）是HIRI的一种重要中间介质，是多种细胞类型效应器，参与HIRI的发生。HMGB1的糖基化终末产物受体（RAGE）信号轴在HIRI中发挥关键作用，但其机制尚不明确。归纳总结了近年来与HMGB1-RAGE信号轴在HIRI中促炎机制相关的研究，探讨了HMGB1-RAGE信号通路与HIRI的关系，并以HMGB1-RAGE信号轴为靶点，总结了通过手术操作、缺血预处理、药物和基因治疗等方法预防和治疗HIRI的研究进展。

简介：摘要目的探讨胰腺癌细胞对巨噬细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及核因子E2相关因子2(Nrf2)在其中的作用。方法检测单一人胰腺癌细胞(PANC-1)培养组、单一巨噬细胞培养组、肿瘤细胞和巨噬细胞共培养组中各细胞VEGF表达。利用野生组、Nrf2过表达组、Nrf2敲减组中PANC-1的条件培养基刺激巨噬细胞，检测巨噬细胞VEGF的表达。将Nrf2过表达PANC-1条件培养基分为乳酸正常组，乳酸减低组和乳酸减低恢复组利用各组条件培养基刺激巨噬细胞，探究乳酸在抑制巨噬细胞VEGF表达中的作用，并且检测乳酸可能激活的巨噬细胞内的信号通路。两组间相关性采用费舍尔检验，两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果肿瘤细胞与巨噬细胞共培养组中巨噬细胞VEGF表达高于其他各组中各细胞，差异有统计学意义(F＝99.836，P<0.05)。Nrf2过表达的PANC-1条件培养基刺激组中巨噬细胞VEGF相对表达量为2.875±0.446，分泌水平为(326.744±27.507) ng/L，显著高于其他组，差异有统计学意义(F＝26.952、48.996，P<0.05)。Nrf2过表达组中PANC-1乳酸分泌高于对照组，差异有统计学意义(t＝5.974，P<0.05)。调节Nrf2过表达PANC-1条件培养基中乳酸浓度，利用条件培养基刺激巨噬细胞，乳酸减少组中巨噬细胞内活性氧物质(ROS)生成显著低于其他组，差异有统计学意义(F＝26.952，P<0.05)。抑制巨噬细胞内ROS，抑制组VEGF表达(0.582±0.063)和分泌量[(156.560±23.200) ng/L]显著减少，差异有统计学意义(t＝4.791、7.333，P<0.05)。结论Nrf2通过增加胰腺癌细胞乳酸分泌诱导巨噬细胞内ROS生成，从而促进巨噬细胞VEGF表达。

简介：相对于其他项目而言，由于田径运动练习本身比较枯燥乏味，不太容易引起学生的学习兴趣和欲望，许多学生都不喜欢田径课。本文通过教学实践，建议教师在教学内容的处理上、教学方法的选择运用上加大研究力度，运用科学性、艺术性的教学方法，培养学生的创造意识、创造能力和健康个性，造就创造性人才的一种新型教学方法。