简介：摘要目的探讨氢醌（HQ）诱导的人淋巴母细胞（TK6）恶性转化细胞周期和凋亡情况及其相关的调控机制。方法于2014年3月，以20 μmol/L HQ染毒TK6细胞，每次染毒时间为24 h，每周1次，处理19周，设为实验组，同时以磷酸盐缓冲液（PBS）处理19周的TK6细胞为对照组；在调控机制的探讨中将细胞分为4组，即对照组、实验组、对照抑制剂组、实验抑制剂组（加入10 μmol/L P600125）。采用流式细胞术检测细胞周期和凋亡的情况；Western成blot检测细胞周期相关蛋白和JNK信号通路蛋白的表达水平。结果与对照组比较，实验组G0/G1期细胞所占比例明显降低（P=0.001），S期细胞所占比例明显增加（P=0.002）；实验组细胞p-Rb（Ser780）、E2F1、Cyclin D1、p-p16（Ser152）、JNK1、p-JNK1（Thr183/Tyr185）、c-jun、p-c-jun（Ser63）蛋白表达均上调（P=0.015、0.021、0.001、0.001、0.005、0.001、0.039、0.003），而Rb、p16蛋白表达明显下调（P=0.048、0.002）；加入SP600125抑制JNK信号通路后，与实验组比较，实验抑制剂组细胞周期分布和细胞凋亡率均无明显变化，差异无统计学意义（P=0.946、0.923）；c-jun蛋白表达下调，Rb蛋白表达上调，差异有统计学意义（P=0.040、0.027）。结论HQ诱导的TK6细胞恶性转化过程中，细胞周期阻滞于S期，p16/pRb信号通路被抑制，而JNK信号通路被激活，但被激活的JNK信号通路可能不参与调控HQ诱导的TK6细胞恶性转化过程中的细胞周期改变进程。