简介：摘要骨质疏松是一种以骨骼强度下降、骨微结构退变、骨骼脆性增加的全身性骨骼疾病，严重威胁着中老年患者身心健康。随着骨质疏松症的发病原因相关研究不断深入，更多研究转向骨质疏松相关分子发病机制及针对性治疗药物研究。本文重探讨骨质疏松的相关分子发病机制及目前临床相关治疗方式，为目前骨质疏松症的临床致病机制分子研究及治疗上作一综述。

简介：摘要目的观察盐酸羟考酮预先给药对脊髓缺血再灌注(I/R)损伤时细胞凋亡的影响。方法2019年8月至2019年12月，选取无特定病原体(SPF)级健康雄性大鼠36只，体重200～270 g，来源于吉林大学动物实验中心，采用随机数字表达法分为3组(n＝12)：假手术组(Sham组)、脊髓缺血再灌注(I/R组)和盐酸羟考酮组(Oxy组)。I/R组夹闭腹主动脉制备脊髓缺血再灌注模型；Oxy组大鼠于缺血前15 min静脉注射盐酸羟考酮0.5 mg/kg；Sham组和I/R组给予同等容量的生理盐水。灌注后6、12、24 h评价后肢功能运动评分。再灌注24 h时取脊髓组织，光镜下观察脊髓前角运动神经元病理学结果，原位缺口末端标记法(TUNEL)法进行细胞凋亡率测定，采用免疫组织化学法测定B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白的表达水平。应用SPSS 21.0统计软件分析，组间比较采用单因素方差分析。结果与Sham组(7.00、7.00、7.00分)比较，I/R组和Oxy组在再灌注6 h[(2.67±0.52)、(4.33±0.52)分]、12 h[(3.33±0.52)、(4.83±0.41)分]、24 h[(4.17±0.75)、(5.67±0.52)分]时后肢运动功能评分降低(F＝161.250、141.150、43.400，P<0.05)，脊髓前角运动神经元病理学损伤较重，差异有统计学意义；与Sham组[(3.42±0.90)%]比较，I/R组[(29.58±6.40)%]和Oxy组[(9.42±2.11)%]细胞凋亡率升高(F＝146.260，P<0.05)，差异有统计学意义；与Sham组(6.83±1.27、7.08±1.56、4.58±1.08)比较，I/R组和Oxy组脊髓组织中bcl-2(36.75±5.17、36.75±5.17)、bax(50.92±7.03、29.42±5.37)和Caspase-3蛋白(45.25±5.22、30.58±3.40)的表达水平升高(F＝308.000、214.530、381.670，P<0.05)，差异有统计学意义。与I/R组比较，Oxy组在再灌注6 h(2.67±0.52、4.33±0.52)、12 h(3.33±0.52、4.83±0.41)、24 h(4.17±0.75、5.67±0.52)时后肢运动功能评分升高(F＝152.460、126.480、46.750，P<0.05)，脊髓前角运动神经元病理学损伤较轻，细胞凋亡率[(29.58±6.40)%、(9.42±2.11)%]降低(F＝109.320，P<0.05)，脊髓组织中bcl-2(36.75±5.17、36.75±5.17)表达上调(F＝165.310，P<0.05)，bax(50.92±7.03、29.42±5.37)和Caspase-3蛋白(45.25±5.22、30.58±3.40)的表达下调(F＝159.350、142.130，P<0.05)，差异均有统计学意义。结论盐酸羟考酮预先给药减轻脊髓缺血再灌注损伤，其机制可能与抑制细胞凋亡有关。