简介：摘要目的探究伴MYC、BCL2和（或）BCL6重排的高级别B细胞淋巴瘤在弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的发生率。方法回顾性收集2013年1月至2020年8月共922例DLBCL患者的临床资料，检测C-MYC及BCL2蛋白表达情况，并应用FISH技术检测MYC、BCL2和BCL6基因断裂及拷贝数变化等结构异常。结果922例DLBCL病例中，29例（3.15%）检测到MYC、BCL2和（或）BCL6基因断裂，其中25例为双重打击淋巴瘤（DHL），14例为MYC合并BCL2基因断裂，11例为MYC合并BCL6基因断裂；4例为三重打击淋巴瘤（THL）。以C-MYC表达≥40%、BCL2表达≥50%作为阳性阈值时，541例（58.68%）患者同时高表达C-MYC和BCL2；以C-MYC表达≥70%及BCL2表达≥50%作为阳性阈值时，52例（5.64%）患者同时高表达C-MYC和BCL2。DHL患者中，22例C-MYC表达≥40%且BCL2表达≥50%，其中9例C-MYC表达≥70%且BCL2表达≥50%。709例患者检测了P53蛋白表达，其中101例（14.25%）为突变型，13例（1.83%）为阴性，提示可能存在大片段缺失。结论伴MYC、BCL2和（或）BCL6重排的高级别B细胞淋巴瘤在DLBCL中的发生率较低，基因结构异常与蛋白高表达之间无明显相关性；DHL的检出依赖分子遗传学检测。

简介：摘要目的探究伴MYC、BCL2和（或）BCL6重排的高级别B细胞淋巴瘤在弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的发生率。方法回顾性收集2013年1月至2020年8月共922例DLBCL患者的临床资料，检测C-MYC及BCL2蛋白表达情况，并应用FISH技术检测MYC、BCL2和BCL6基因断裂及拷贝数变化等结构异常。结果922例DLBCL病例中，29例（3.15%）检测到MYC、BCL2和（或）BCL6基因断裂，其中25例为双重打击淋巴瘤（DHL），14例为MYC合并BCL2基因断裂，11例为MYC合并BCL6基因断裂；4例为三重打击淋巴瘤（THL）。以C-MYC表达≥40%、BCL2表达≥50%作为阳性阈值时，541例（58.68%）患者同时高表达C-MYC和BCL2；以C-MYC表达≥70%及BCL2表达≥50%作为阳性阈值时，52例（5.64%）患者同时高表达C-MYC和BCL2。DHL患者中，22例C-MYC表达≥40%且BCL2表达≥50%，其中9例C-MYC表达≥70%且BCL2表达≥50%。709例患者检测了P53蛋白表达，其中101例（14.25%）为突变型，13例（1.83%）为阴性，提示可能存在大片段缺失。结论伴MYC、BCL2和（或）BCL6重排的高级别B细胞淋巴瘤在DLBCL中的发生率较低，基因结构异常与蛋白高表达之间无明显相关性；DHL的检出依赖分子遗传学检测。

简介：摘要目的探讨NanoString荧光条形码技术在弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）分子分型中的临床应用，分析细胞起源亚型与患者预后的相关性。方法收集2014年1月至2019年12月山西省大同市第三人民医院12例及北京大学医学部8例DLBCL患者的肿瘤组织样本，采用Hans模型分为生发中心B细胞（GCB）型1例和非GCB型19例。在mRNA水平利用NanoString技术平台分析样本中15个Lymph2Cx分子分型相关基因的表达水平差异。通过聚类分析对20例DLBCL患者分型，并分析按此分型组间预后的差别。结果通过NanoString荧光条形码技术对20例DLBCL患者样本进行检测并进行聚类分析后分型显示，11例为类GCB样型，9例为类活化B细胞（ABC）样型；10例类GCB样型按Hans模型为非GCB型。生存分析显示，类GCB样组总生存优于类ABC样型组（P=0.019）。结论NanoString荧光条形码技术可用于DLBCL的细胞起源分型，该分子分型策略可有效预测患者预后。