简介:摘要目的探讨2型糖尿病大鼠缺血预处理(IPC)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用是否受到糖尿病心肌纤维化的影响。方法建立2型糖尿病大鼠模型,采用随机数字表法将54只正常大鼠和54只糖尿病大鼠各分成3组(n=18):(1)空白对照组(C组);(2)缺血再灌注损伤(IRI)对照组(IRI组);(3)IPC组;(4)糖尿病空白对照组(DC组);(5)糖尿病IRI对照组(DIRI组);(6)糖尿病IPC组(DIPC组)。再灌注结束时采集各组大鼠静脉血,采用酶联免疫法(ELISA)检测血清肌酸激酶心肌型同工酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平;采用Evan′s蓝和氯化三苯基四氮唑(TTC)双染法测定心肌梗死面积(IS);采用Masson染色计算血管周围纤维化指数(PVCA)和心肌组织胶原容积分数(CVF)。结果本研究建立了稳定有效的长病程2型糖尿病大鼠模型;和正常组大鼠相比,糖尿病组大鼠相同处理组左心室心肌组织CVF和PVCA均显著升高(均P<0.05)。正常组大鼠组内比较,IRI组CK-MB、cTnI水平和IS分别为(12.3±1.1)ng/ml、(1.2±0.3)ng/ml、(52.3±8.1)%,IPC组分别为(6.6±0.8)ng/ml、(0.5±0.1)ng/ml、(25.1±4.7)%,明显降低(均P<0.05)。糖尿病组大鼠组内比较,DIRI组CK-MB、cTnI水平分别为(16.6±2.2)、(1.4±0.3)ng/ml,DIPC组分别为(11.5±0.9)、(1.1±0.1)ng/ml,明显降低(均P<0.05)。与IPC组相比,DIPC组cTnI、CK-MB浓度和IS均明显升高(均P<0.05)。结论长病程的2型糖尿病大鼠存在心肌纤维化,这种心肌纤维化减弱IPC对糖尿病MIRI的保护作用。