简介：摘要抑郁症是一种常见的精神疾病，以情绪低落、兴趣缺乏、快感缺失等为主要特征，并伴有认知行为障碍。目前，临床抗抑郁药物起效缓慢，治疗有效率较低。(2R，6R)-去甲基氯胺酮(HNK)作为快速抗抑郁药物氯胺酮的关键代谢产物，既可以发挥快速持久地抗抑郁效应，又没有氯胺酮致幻、成瘾等毒副作用，具有潜在的临床应用价值。研究发现，(2R，6R)-HNK的抗抑郁效应与谷氨酸受体的调节机制以及突触可塑性密切相关。此外，其下游信号通路的改变包括脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)表达上调，真核延长因子2 (eukaryotic elongation factor 2，eEF2)的去磷酸化，以及哺乳动物雷帕霉素(mammalian target of rapamycin，mTOR)靶蛋白信号通路的激活均在该药物抗抑郁过程中发挥关键作用。深入了解这些分子靶点在(2R，6R)-HNK抗抑郁效果中的作用机制，对开发新型、快速、有效的抗抑郁药物具有重要意义。

简介：摘要恐惧记忆在经过多次提取之后，会被暂时抑制，这种现象称为记忆消退。如何减少甚至消除恐惧记忆是创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder，PTSD)等恐惧相关疾病治疗的关键。基于巴甫洛夫恐惧调节任务的单一消退训练只能够抑制条件性恐惧记忆的表达，并不能消除已获得的条件性恐惧记忆。而基于记忆的再巩固理论所提出提取-消退范式，对恐惧记忆的擦除和改写具有更持久的效果，并且能够有效阻止恐惧记忆的返回。研究表明，提取-消退与多种神经递质受体如谷氨酸受体(glutamate receptor，GluR)、多巴胺受体(dopamine receptor，DAR)、L型电压门控钙通道(L-type voltage-gated calcium channels，LVGCCs)以及大麻素等密切相关，并且其效果也与提取-消退记忆阶段等因素有密切关联。目前对于提取的边界条件的研究大多只停留在行为学层面，分子机制等层面探究较少。文章从分子神经生物学层面出发，以记忆的不同阶段，不同类型的受体及分子机制为切入点，整理近年来与提取-消退相关的机制研究，为PTSD等恐惧相关疾病的治疗提供有价值的信号通路、分子靶点，并为更深入的研究提供科学依据。

简介：摘要阿尔茨海默病(Alzheimer' s disease，AD)，它以进行性认知障碍和行为障碍为特征，是一种中枢神经系统退化性疾病。临床表现包括记忆功能下降、失语、失用、视空间功能受损、执行力、计算力下降、人格和行为改变等。目前痴呆的发病率逐年上升，造成极大的社会负担，尚缺乏有效的治疗方法，因此很多学者试图通过对风险因素的识别和控制来预防和延缓认知损伤的发生。结合以往研究，从午睡对认知功能的作用及其相关机制两个方面展开探讨。首先，午睡可以改善认知功能，但取决于午睡的时间长短、午睡频率以及任务的难易程度。其次，午睡对认知的作用可能通过炎性反应、神经内分泌、Aβ以及基因多态性方面产生作用。此外，针对既往研究不足进一步从规范化评估方法、深化相关机制研究及生活方式干预等方面提出未来研究展望。

简介：摘要糖尿病是由遗传因素和环境因素共同导致的一类代谢性疾病，国际糖尿病联盟估计2017年全球有糖尿病患者4.25亿，预计到2045年，糖尿病患者将达到6.29亿。持续的高血糖会导致心、眼、肾的损伤，严重影响了患者的生活质量，并造成巨大的社会经济负担。因此，防治糖尿病及其相关并发症具有重要意义，但糖尿病并发症的发病机制目前尚未完全明确。近年来有研究表明，NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体的激活在糖尿病并发症的发病过程中具有重要作用。本文就NLRP3炎症小体在糖尿病并发症中的作用机制作一综述。