简介：摘要目的探究汞致肾病综合征大鼠肾损伤与细胞凋亡的关系，分析其可能的发病机制。方法将48只健康雄性SPF级BN（Brown-Norway）大鼠采用随机数字表法分成对照组和染毒组，染毒组分别于第1、3、5、7、11、13天以1 mg/kg体重腹部皮下注射HgCl2（1mg/ml）造成肾病综合征模型，对照组注射与染毒组等体积的NaCl。于第14、21、28、35天处死部分大鼠，进行血清肾损伤指标尿素氮（BUN）、肌酐（CRE）的检测，肾组织汞含量检测；原位末端转移酶标记技术（TUNEL）检测细胞凋亡，免疫荧光检测细胞色素C（Cyt C）含量，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测线粒体通路凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（BAX）、半胱氨酸蛋白酶3（Caspase 3）]、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路相关蛋白[p38MAPK、细胞外调节蛋白激酶（ERK）]的表达。结果与对照组比较，染毒组7、21、28 d大鼠血清中BUN含量明显增加，21d CRE含量明显增加，28、35 d CRE含量明显降低，14~35 d脏器系数和肾汞含量明显升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。与对照组比较，染毒组14~35 d大鼠均出现肾小球基质增多、肾小管扩张等病变及明显的肾细胞凋亡，染毒组14、21 d大鼠肾细胞Cyt C表达明显，多位于肾小管。与对照组比较，染毒组21 d大鼠BAX含量明显升高，14、21 d大鼠Caspase 3含量明显升高，35 d大鼠p38 MAPK含量明显升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论HgCl2可能通过细胞凋亡的线粒体通路致肾细胞损伤，并引起肾病综合征，而MAPK信号通路可能调控该过程，发挥抑制凋亡作用。

简介：摘要目的探讨正常胎儿左心房后间隙指数及其对胎儿单纯完全性肺静脉异位引流(total anomalous pulmonary venous connection，TAPVC)的诊断价值。方法选取2012年10月至2019年4月北京安贞医院胎儿心脏病母胎医学会诊中心胎儿单纯TAPVC 26例作为TAPVC组，243例正常胎儿作为对照组。在四腔心切面测量左心房后间隙宽度和降主动脉内径，并计算左心房后间隙指数(左心房后间隙宽度/降主动脉内径)。分析对照组胎儿左心房后间隙宽度、降主动脉直径和左心房后间隙指数与孕周的关系。对比分析TAPVC组与对照组胎儿左心房后间隙和间隙指数的差异，并应用ROC曲线分析左心房后间隙和左心房后间隙指数鉴别TAPVC和对照组胎儿的敏感性和特异性。结果243例对照组胎儿，左心房后间隙和降主动脉内径均随孕周的增加而增加，呈明显正相关(rs＝0.362、0.648，P<0.05)，而左心房后间隙指数与孕周的相关性无统计学意义(rs＝-0.065，P>0.05)。TAPVC组左心房后间隙和左心房后间隙指数均明显高于对照组(t＝26.31、34.90，P<0.01)。通过ROC曲线分析，当截断值为3.6 mm时，左心房后间隙鉴别TAPVC和对照组胎儿的敏感性为97.5%，特异性为100%；当截断值为1.1时，左心房后间隙指数鉴别TAPVC和正常胎儿的敏感性为100%，特异性为100%。结论左心房后间隙指数是诊断胎儿单纯TAPVC的敏感指标，有助于对胎儿单纯TAPVC的快速筛查。