简介:【摘要】:随着社会经济不断发展,我国政府部门愈发提高对制造区域的重视程度,针对制造行业经济发展提出各种相关政策,促进制造行业实现可持续发展。而飞机制造作为制造行业中的重要领域,在整个制造过程中涉及到很多环节,且不同环节间具有一定联系,任何一个环节出现问题,都会给整个飞机制造质量带来严重影响。同时,在制造飞机中要投入大量资金成本,所以如何合理控制飞机制造成本是目前制造企业急需解决的问题。由于民用飞机体积较大,制造流程趋于多样化,制造周期远超其他产业制造周期,相关企业想要达到预期的成本控制效果,就必须利用全过程成本管理模式,结合飞机制造实际情况,提高自身管理水平。
简介:摘要:随着现代科学技术的不断推广与应用,各个学科之间出现相互渗透和交叉的现象,为工程领域的发展带来新的技术革命与改革,尤其机械工程领域。它极大地提高了机电产品在国际市场上的竞争能力,世界各发达国家都给予高度重视。它使生产系统柔性化,机电产品智能化,从根本上改变了生产(特别是机械制造业)的面貌。本文以机电一体化技术为主题展开探讨,具有一定的现实意义和指导意义。
简介:摘要目的研究微小RNA-296-3p对舌鳞状细胞癌(简称舌鳞癌)细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其潜在机制。方法以正常口腔上皮黏膜角质细胞HOK为对照,实时定量聚合酶链反应法检测舌鳞癌细胞系CAL27、SCC15和SCC9中miR-296-3p和核蛋白1(NUPR1) mRNA的表达,蛋白印迹法检测NUPR1蛋白表达水平。CAL27细胞分为对照组(NC组)、miR-con组、miR-296-3p组、si-con组、si-NUPR1组、miR-296-3p+pcDNA组和miR-296-3p+pcDNA-NUPR1组,细胞计数试剂盒8(CCK8)法检测细胞活性,Transwell检测细胞迁移和侵袭,蛋白印迹法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证CAL27细胞中miR-296-3p与NUPR1的调控关系。结果与HOK细胞相比,在舌鳞癌细胞系CAL27、SCC15和SCC9中miR-296-3p的含量显著降低(0.54 ± 0.08、0.38 ± 0.05、0.59 ± 0.07比1.04 ± 0.12,t = 10.401、15.231、9.718,P均<0.05),NUPR1 mRNA (5.94 ± 0.40、4.48 ± 0.45、5.19 ± 0.48比0.94 ± 0.12,t = 35.918、22.803、25.769)和NUPR1蛋白(0.79 ± 0.09、0.54 ± 0.05、0.62 ± 0.08比0.28 ± 0.04,t = 15.535、12.182、11.404)表达量均显著升高(P均<0.05)。与NC组、miR-con组相比,miR-296-3p组CAL27细胞活性、迁移数、侵袭数及PCNA、MMP-2和MMP-9的蛋白表达均降低(P均<0.05)。与NC组、si-con组相比,si-NUPR1组CAL27细胞活性、迁移数、侵袭数及PCNA、MMP-2和MMP-9的蛋白表达均降低(P均<0.05)。miR-296-3p在CAL27细胞负调控NUPR1表达。与miR-296-3p+pcDNA组相比,miR-296-3p+pcDNA-NUPR1组CAL27细胞活性(138.34 ± 5.73比98.54 ± 5.89,t = 14.530)、迁移数(95.28 ± 7.56比67.92 ± 5.23,t = 8.929)、侵袭数(184.53 ± 17.57比101.26 ± 10.64,t = 12.162)及PCNA (0.68 ± 0.07比0.35 ± 0.06,t = 10.738)、MMP-2(0.43 ± 0.05比0.29 ± 0.04,t = 6.559)和MMP-9(0.58 ± 0.06比0.33 ± 0.08,t = 7.500)的蛋白表达均升高(P均<0.05)。结论miR-296-3p通过靶向负调控NUPR1表达抑制舌鳞癌细胞的增殖、迁移和侵袭。
简介:摘要面对各种因素导致的DNA损伤,细胞有一套应答修复机制。其中细胞周期阻滞在DNA损伤应答修复中扮演了重要角色,为修复受损DNA创造了条件。关于细胞周期调控的研究集中于细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶(CDK)与细胞周期检查点等方面。在DNA损伤修复过程中,损伤位点募集的磷脂酰肌醇-3-激酶样激酶(PIKKs)可引起细胞周期检查点相关蛋白的激活,导致细胞周期阻滞。在碱基切除修复、核苷酸切除修复、错配修复、DNA双链断裂修复等常见的DNA损伤修复途径中,招募的损伤修复相关蛋白在细胞周期调控中也起到一定的作用。因此综述了主要DNA损伤修复形式与细胞周期阻滞之间的关系及研究进展。