简介：摘要：焦焦的一次天马行空的想象，点燃了全班同学的学习热情，引导我形成与众不同的教学风格。师生之间不再只是你教我学，而是共学共教共成长。在物理课堂的以来以往的教育学习中，培养学生的综合素养。在“学习科学·友善用脑”教学改革背景下，合理分配学习任务，合理分配学习时间，学生在课堂上可控可管可创造。

简介：摘要：绘本阅读作为早期阅读的主要方式，绘本即图画书，儿童学家彭懿认为，图画书是用图画和文字共同叙述一个完整的故事，是图文合奏。早期阅读可以培养孩子阅读兴趣，提高孩子的阅读能力，为孩子终身学习和发展奠定基础。为此，不少学者探讨了亲子阅读对儿童身心发展的重要价值，如研究者怀特赫丝特等人发现，亲子阅读对儿童形成积极的人生观、价值观起着一定的积极作用。

简介：摘要目的探讨心肌炎后B10细胞参与心肌细胞肥大的机制，为预防心肌炎诱导的心肌肥大探寻潜在的治疗策略。方法体内实验选取柯萨奇病毒B3感染BALB/c小鼠诱导的病毒性心肌炎模型，检测心脏肥大相关指标，检测心肌炎小鼠血管紧张素Ⅱ及其受体表达量，流式分析对照组小鼠以及心肌炎小鼠心脏中B10细胞的改变。氯沙坦灌胃心肌炎小鼠后，苏木精-伊红染色检测心肌炎症程度，ELISA检测炎症因子表达，麦胚凝集素(WGA)染色检测心肌肥大，流式分析心脏中B10细胞改变情况。体外分别使用血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅱ+IL-10处理新生小鼠心肌细胞，检测肌钙蛋白T(C-TNT)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平。分别用血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ+B10细胞、血管紧张素Ⅱ+B10细胞+IL-10受体中和抗体和血管紧张素Ⅱ+B细胞处理心肌细胞，Annexin-V/PI检测心肌细胞凋亡，Western blot检测C-TNT蛋白水平。分别用氧化型HMGB1、还原型HMGB1和二硫键型HMGB1处理心肌细胞，检测C-TNT蛋白表达。结果柯萨奇病毒B3感染引起小鼠心脏肥大，血管紧张素Ⅱ及其受体高表达，B10细胞一过性增多。氯沙坦处理阻断血管紧张素受体致B10细胞扩增，B10细胞通过产生IL-10减轻血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞凋亡、抑制血管紧张素Ⅱ诱导的应激性心肌细胞HMGB1的产生，从而缓解病毒性心肌炎，减轻心肌肥大。结论B10细胞缓解心肌炎诱导的心肌肥厚，在心肌保护中发挥重要作用。

简介：摘要高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1，HMGB1)是广泛存在于真核细胞核染色质中的一种非组蛋白，在机体炎症性疾病、自身免疫病以及癌症中发挥重要作用。在肿瘤的发生发展中，不同亚细胞定位的HMGB1发挥不同的功能。一方面，HMGB1能够促进肿瘤细胞的生长、增殖、侵袭和转移，介导免疫逃逸与免疫耐受；另一方面，HMGB1能维持基因组稳定性，调节抑癌基因表达，抑制细胞侵袭与转移，提高抗肿瘤治疗功效，从而实现抗肿瘤作用。越来越多的研究表明HMGB1与肿瘤发生发展有着密切的联系，明确HMGB1的功能将为肿瘤的预防与治疗提供启示，本文主要围绕HMGB1在肿瘤发展中的双重作用进行综述。