简介：摘要目的采用生物信息学方法筛选和分析原发性肝细胞癌组织和癌旁组织差异表达基因（DEGs），探索原发性肝细胞癌发生和预后的分子机制。方法通过GEO数据库收集了GSE76427数据集，采用GEO2R在线分析鉴定了DEGs。利用GO和KEGG数据库对DEGs进行富集和功能注释。基于STRING数据库和Cytoscape软件构建蛋白质互相作用网络分析肝细胞癌发病关键基因。通过GEPIA数据库对这些关键基因进行生存曲线的分析。结果共筛选出74个肝细胞癌DEGs，包括3个上调基因和71个下调基因。GO富集分析结果显示，下调的DEGs主要参与细胞对镉离子和锌离子的反应、生长负调节、异源代谢过程和激素介导的信号通路。KEGG通路富集分析结果显示，下调的DEGs通路主要涉及视黄醇代谢、化学致癌作用、药物代谢-细胞色素P450、细胞色素P450对异生物素的代谢、色氨酸代谢及咖啡因代谢等。蛋白质互相作用网络筛选出10个下调的核心基因：MT1G、MT1F、MT1X、MT1E、MT1H、胰岛素样生长因子1、FOS、CXCL12、EGR1、BGN，其中胰岛素样生长因子1与原发性肝细胞癌的预后有关。结论通过对肝细胞癌芯片数据的生物信息学分析结果显示10个关键基因可能对原发性肝细胞癌的发生和发展起关键作用。胰岛素样生长因子1与原发性肝细胞癌的预后有关。

简介：摘要目的通过整合癌症基因组图谱中肝细胞癌DNA甲基化谱和基因表达谱，分析肝细胞癌中miR-1180-3p表达水平并构建其相关ceRNA调控网络。方法用癌症基因组图谱数据库分析肝细胞癌及癌旁组织中miR-1180-3p的表达水平，并筛选出差异表达长链非编码RNA（lncRNA）和mRNA。分别用LncBase数据库和TargetScan数据库预测miR-1180-3p与lncRNA和mRNA的靶向作用关系，并通过lncRNA的DNA甲基化谱筛选出DNA甲基化介导的lncRNA。用Cytoscape软件构建miR-1180-3p相关ceRNA网络，并用WebGestalt网站对ceRNA中相关mRNA进行GO分析和KEGG分析。结果相比于低表达miR-1180-3p的患者[总生存时间（5.69±0.35）年]，高表达miR-1180-3p患者的总生存时间较短[总生存时间（3.99±0.47）年]，提示miR-1180-3p高表达是影响肝细胞癌预后的危险因素（风险比= 1.28, 95%可信区间为1.1～1.5, P < 0.01）。研究中构建的miR-1180-3p相关ceRNA调控网络包含2个lncRNA（F11-AS1和LINC01511）以及37个mRNA。结论成功构建了miR-1180-3p相关ceRNA调控网络，其中DNA甲基化介导的F11-AS1及F11-AS1/miR-1180-3p/C11of54 ceRNA调控轴在肝细胞癌的发生和发展中起重要作用。