简介：摘要目的通过联合应用局部一致性(ReHo)与全脑功能连接(FC)对轻度认知障碍(MCI)患者进行研究，探讨静息态下MCI的机制。方法对24例MCI患者以及30例年龄、性别、民族相匹配的健康对照组进行静息态功能磁共振扫描(RS-fMRI)扫描，采用DPARSFA2.3和SPM8软件分析筛选MCI患者的异常脑区，分析以后扣带回/楔前叶为种子点行全脑FC分析与ReHo分析。结果与健康对照组相比，MCI组左侧额中回、左侧中央前回、左侧中央后回、左侧中央沟盖、左侧岛盖额下回ReHo值升高(Voxel水平，Alphasim校正，P<0.05)，右侧颞上回、右侧颞中回、中央后回、颞极ReHo值减低(Voxel水平，Alphasim校正，P<0.05)；后扣带回/楔前叶与右侧梭状回、右侧丘脑、右侧舌回、右侧海马旁回FC增强(Voxel水平，Alphasim校正，P<0.05)，与左侧颞中回、左侧角回、左侧颞上回、左侧枕中回FC降低(Voxel水平，Alphasim校正，P<0.05)。结论默认网络异常可能与MCI发病有关，后扣带回/楔前叶连接异常可能有助于发现对MCI敏感性较高的影像学证据。

简介：【摘要】自我国进入基建时代以来，建筑工程就发挥着不可替代的作用。近些年来，随着城镇化进程的加快，人们对居住环境的要求越来越高，这对建筑行业提出了更高的要求。建筑工程管理中的全寿命周期管理，要求对整个建筑项目的所有过程都进行管理，完成高质量的建筑工程。本文对全寿命管理进行了概述、论述了建筑工程在决策阶段、设计阶段、施工阶段和建筑维护阶段以及最后的建筑工程报废回收阶段的管理，以期能提升我国建筑工程的建筑质量和工作效率。

简介：摘要目的探索改良电休克（MECT）对重性抑郁症（MDD）大脑静息状态功能连接的影响。方法纳入2017年10月至2019年5月于安徽省精神卫生中心住院的MDD患者，通过静息态功能磁共振的方法，以双侧伏隔核为种子点分析MDD患者MECT前、后功能连接（FC）的变化；并将（脑区之间）有显著改变（P<0.05）的FC的变化与患者17项汉密尔顿抑郁量表（HRSD-17）评分的变化做相关性分析。结果40例接受MECT治疗的MDD患者，男10例，女30例，年龄（38±11）岁。在MECT治疗之后，MDD患者右伏隔核与右额上回（P<0.001）、右缘上回（P<0.001）、右角回（P= 0.017）、右顶下回（P=0.017）、左额上回（P<0.001）、左颞中回（P= 0.017）及左角回（P= 0.012）等多个脑区的FC明显强于MECT前（P<0.05）。并且右伏隔核-左额上回（r=-0.454，P=0.003）、右伏隔核-右角回（r=-0.437，P=0.005）及右伏隔核-左角回（r =-0.383，P = 0.015）FC的改变和患者的HRSD-17评分改变呈负相关。结论MECT可能通过调节右伏隔核和双侧角回和左额上回之间的功能连接缓解重性抑郁症。

简介：摘要目的通过联合应用局部一致性(ReHo)和功能连接(FC)对主观认知下降(SCD)患者进行研究，探讨静息态下SCD的机制。方法对25例SCD及30例性别、受教育年限、民族等相匹配的健康对照组进行静息态功能磁共振(RS-fMRI)扫描，应用DPARSFA2.3和SPM8软件分析筛选SCD组ReHo值异常脑区，以后扣带回/楔前叶作为种子点行全脑FC分析。结果与健康对照组相比，SCD组右侧枕中回、左侧楔前叶ReHo值升高[体素水平(Voxel)水平，Alphasim校正，P<0.05]；右侧颞下回、右侧眶部额下回、左右侧丘脑ReHo值减低(Voxel水平，Alphasim校正，P<0.05)；后扣带回/楔前叶与全脑的功能连接发现Cerebelum _Crus2_R连接增强(Voxel水平，Alphasim校正，P<0.05)，而与右侧眶部额下回、左侧颞下回、颞极功能连接强度低于健康对照组(Voxel水平，Alphasim校正，P<0.05)。结论默认网络(DMN)可能在SCD的机制中发挥着重要作用，并且脑区异常可能最早发生于后扣带回/楔前叶。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)核富集转录本1(NEAT1)的表达对创伤性脑损伤(TBI)后神经功能和神经元凋亡的影响及其可能机制。方法将90只C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为假手术组、空白对照组、空载病毒1组和2组及NEAT1上调组和NEAT1下调组，每组15只。构建小鼠控制性皮层撞击(CCI)模型模拟TBI状态，并通过侧脑室内注射腺病毒载体对NEAT1水平进行干预。采用神经功能缺失评分(NSS)及Morris水迷宫试验评估空白对照组、NEAT1上调组和NEAT1下调组小鼠伤后1周内及14～21d时神经功能变化。Western blot检测空白对照组小鼠皮层含死亡结构域的p53诱导蛋白1(Pidd 1)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-2、caspase-9和caspase-3在伤后6 h、1，3，7 d的表达。TUNEL法检测空白对照组、NEAT1上调组和NEAT1下调组伤后第3天小鼠神经元凋亡情况及免疫荧光半定量分析Pidd1的表达及定位。Western blot检测假手术组、空白对照组、空载病毒组、NEAT1上调组及NEAT1下调组小鼠伤后第3天Pidd1、caspase-2、细胞色素c(Cyt c)和caspase-3蛋白表达量。结果与空白对照组[(4.9±1.0)分]比较，NEAT1上调组伤后第1天NSS[(3.5±0.7)分]显著降低(P<0.01)，NEAT1下调组[(5.0±1.5)分]显著升高(P<0.01)。Morris水迷宫试验显示，与空白对照组[(20.1±5.6)s]比较，伤后第19天NEAT1上调组寻找平台时间[(10.9±2.8)s]缩短(P<0.05)，NEAT1下调组寻找平台时间[(30.7±6.2)s]延长(P<0.01)。Western blot提示，空白对照组Pidd1、caspase-2、caspase-9和caspase-3在伤后第3天表达明显升高(P<0.01)。通过TUNEL得到伤后第3天NEAT1上调组神经元凋亡率[(18.0±2.7)%]明显下降，而NEAT1下调组[(63.0±8.6)%]明显升高(P<0.01)。伤后第3天免疫荧光提示，与空白对照组比较，NEAT1上调组神经元胞质中Pidd1蛋白表达[(22.7±2.2)%]减少(P<0.01)，而NEAT1下调组[(72.7±7.0)%]显著增加(P<0.01)。伤后第3天Western blot显示，与空白对照组比较，NEAT1上调组Pidd1(0.5±0.0)、capsase-2(0.3±0.0)、Cyt c(0.5±0.0)及caspase-3(0.4±0.0)的表达明显减少(P<0.01)；而NEAT1下调组结果则完全相反。结论TBI后NEAT1通过调控Pidd1-caspase-2-Cyt c，减少caspase-3活化，抑制神经元凋亡，这可能是TBI后NEAT1保护神经功能的机制之一。