简介：摘要急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是临床常见危重症，表现为进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症、呼吸衰竭等，病死率高，目前尚缺乏有效的防治策略。近年来，间充质干细胞（MSC）用于急性肺损伤（ALI）的治疗受到高度关注，其不仅能替代受损的肺上皮细胞，还能通过分泌抗炎和抗纤维化因子来促进组织修复，减轻ARDS。现就MSC及其旁分泌因子等通过调控巨噬细胞极化平衡治疗ARDS的相关机制及信号通路进行综述。

简介：摘要巨噬细胞作为体内重要的固有免疫细胞，在机体免疫反应中发挥重要作用。因巨噬细胞具有高度可塑性，可在不同的免疫微环境中极化为不同的表型调控免疫反应进程。巨噬细胞代谢重编程可以阐明关键代谢途径对巨噬细胞不同极化状态的调控及相关功能的影响。本文聚焦糖酵解、三羧酸（TCA）循环、脂肪酸代谢和氨基酸代谢4种关键代谢途径与不同巨噬细胞极化状态的关系，并解析巨噬细胞免疫功能的代谢重编程调节机制，为巨噬细胞极化相关免疫反应过程及其机制研究提供新的思路和方法。

简介：摘要急性肺损伤（ALI）是临床常见的危重症，病死率很高。肺泡巨噬细胞（AMs）极化失衡在ALI炎症的发生发展中具有重要作用。研究巨噬细胞极化的调控方式与机制，可以为临床上防治ALI提供更多的理论依据。近年来研究表明，表观遗传学及免疫代谢微环境可调控巨噬细胞极化，影响ALI的免疫炎症反应。本文就巨噬细胞极化、表观遗传学与免疫代谢调控巨噬细胞极化及巨噬细胞极化与ALI之间的关系等相关研究进展进行综述，从而明确调控巨噬细胞极化对ALI的作用和意义，为临床防治ALI提供新思路。

简介：摘要目的探讨细胞外组蛋白参与脂多糖（LPS）诱导的肺泡巨噬细胞损伤的作用及机制。方法体外培养小鼠肺泡巨噬细胞株（MH-S）并传代，取融合生长至80%时的细胞进行实验，用1 mg/L的LPS刺激细胞3 h后以50 mg/L的外源性组蛋白分别刺激细胞3、6、12、24 h（LPS +组蛋白3、6、12、24 h组），并设磷酸盐缓冲液（PBS）对照组（PBS组）、LPS单独刺激组（LPS组）、外源性组蛋白单独刺激组（组蛋白组）及肝素预处理组蛋白组（肝素+ LPS +组蛋白组）。各组细胞经相应处理后，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测上清液中乳酸脱氢酶（LDH）及炎性因子表达，用FluxORTMⅡ绿色钾离子通道检测试剂盒检测细胞内K+浓度，采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）测定钾离子通道蛋白（TWIK2）、炎症小体（NLRP3）及凋亡相关斑点样蛋白（ASC）的表达。结果与PBS组比较，单用LPS刺激可使LDH及白细胞介素（IL-1β、IL-18）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎性因子水平显著升高。与LPS组比较，加用外源性组蛋白处理后LDH及炎性因子水平显著升高，当组蛋白刺激时间为3 h时达到峰值〔LDH（U/L）：123.10±1.83比85.32±1.66，IL-1β（mg/L）：40.75±2.60比18.78±1.37，IL-18（mg/L）：49.94±2.45比30.19±1.82，TNF-α（mg/L）：36.51±1.56比20.84±1.61，均P<0.01〕。Western Blot结果显示，与LPS组比较，NLRP3、ASC及TWIK2蛋白在LPS +组蛋白组表达均明显上调（NLRP3/GAPDH：0.80±0.02比0.57±0.02，ASC/GAPDH：0.57±0.02比0.38±0.01，TWIK2/GAPDH：0.65±0.01比0.41±0.01，均P<0.01），而肝素预处理后上述蛋白表达均明显下调（NLRP3/GAPDH：0.28±0.02比0.80±0.02，ASC/GAPDH：0.25±0.02比0.57±0.02，TWIK2/GAPDH：0.35±0.01比0.65±0.01，均P<0.01），表明组蛋白可通过TWIK2活化NLRP3参与炎症反应。此外，LPS +组蛋白组细胞内K+浓度较LPS组明显下降（荧光强度：35.48±2.53比83.92±3.11，P<0.01）；与LPS +组蛋白比较，给予肝素预处理后K+浓度明显上升（荧光强度：72.10±1.78比35.48±2.53，P<0.01），表明细胞外组蛋白可通过TWIK2致K+大量外流从而介导NLRP3活化参与肺泡巨噬细胞炎症损伤。结论细胞外组蛋白可致肺泡巨噬细胞炎症损伤，其作用机制可能与细胞外组蛋白激活TWIK2通道促进K+外流从而活化NLRP3有关。

简介：摘要目的探讨沉默GTPBP4基因对人食管癌EC9706细胞系放射敏感性影响。方法通过GEO数据库分析食管癌患者组织中GTPBP4的表达情况。利用重组质粒载体介导的RNA干扰(RNAi)技术转染食管癌EC9706细胞系，使细胞中GTPBP4基因沉默，观察GTPBP4基因沉默对EC9706细胞增殖、凋亡及放射敏感性影响。通过qRT-PCR和蛋白质印迹法评估基因沉默效果及检测凋亡相关蛋白表达。应用MTT法检测转染后细胞的增殖变化。采用流式细胞术检测干扰GTPBP4基因表达后细胞凋亡变化。应用克隆形成实验检测细胞照射后放射敏感性变化。结果GEO数据库分析表明GTPBP4基因在人食管癌组织中的表达明显高于正常邻近食管组织(P<0.001)。与空白对照组和阴性对照组相比，干扰组EC9706细胞的GTPBP4 mRNA及蛋白表达水平明显下降(均P<0.001)，表明质粒成功转染EC9706细胞。MTT检测结果显示干扰组EC9706细胞增殖率受到显著抑制(P<0.001)。流式细胞术结果显示干扰组EC9706细胞凋亡率明显升高(P<0.001)，细胞凋亡明显增加(P<0.001)；凋亡相关蛋白(Cleaved caspase-9、Cleaved caspase-3、Bax)表达明显升高，抗凋亡蛋白(Bcl-2)表达下降(P<0.001、P＝0.001、P＝0.0014、P＝0.005)。克隆形成实验结果显示干扰组EC9706细胞放射增敏比1.716。结论GTPBP4基因在人食管癌组织中高表达，RNAi技术可有效抑制EC9706细胞GTPBP4基因表达，从而抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡、增强细胞对放射线的敏感性。

简介：摘要：班组是企业管理中最小的基层组织和单位，是企业一切活动的出发点和落脚点，是打造新时代劳模、工匠的集散地。班组标准化建设是企业管理的重要组成部分，是一项强基固本的基础管理工程。“五型班组”创建活动以提升班组竞争力为核心，以强化班组执行力为重点，以提高员工职业素养为根本，以培养复合型人才为目标，以开展班组标准化达标为抓手，强化班组基础管理，打造班组文化，切实抓好班组安全生产，广泛开展班组竞赛，完善班组民主管理，加强班组成员思想工作，打造一流员工队伍，促进企业高质量发展。

简介：摘要： 中煤新集刘庄煤矿综掘二队对 CMM2-24 型液压锚杆（索）钻车性能进行了现场应用试验，取得了良好的效果。通过对 CMM2-24 型液压锚杆（索）钻车试验的地质条件，巷道断面、施工工艺及使用情况的介绍，提出钻车的改进意见和现场注意事项及使用安全措施，为该钻车在刘庄煤矿各掘进队推广应用提供了理论和实践经验。

简介：摘要目的探讨c-Met抑制剂AMG-102对喉鳞癌Hep-2细胞增殖和凋亡的影响及潜在机制。方法分别以2.5、5和10 μmol/L的AMG-102处理喉鳞癌Hep-2细胞，采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测AMG-102对Hep-2细胞的增殖抑制作用，流式细胞术和Hoechst染色法检测细胞凋亡情况。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测凋亡相关基因的mRNA表达，Western blot检测c-Met/PI3K/Akt通路相关蛋白的表达。结果与对照组比较，2.5、5、10 μmol/L AMG-102处理Hep-2细胞24 h的增殖率分别为(89.8±1.1)%、(79.8±1.0)%和(69.1±1.2)%，处理48 h的增殖率分别为(76.8±2.0)%、(60.2±1.1)%和(49.8±1.2)%，处理72 h的增殖率分别为(50.1±2.0)%、(41.5±1.1)%和(33.6±1.0)%，差异均有统计学意义(均P<0.05)。2.5、5、10 μmol/L AMG-102处理Hep-2细胞48 h的凋亡率分别为(16.09±1.53)%、(27.51±2.02)%和(36.57±1.42)%，明显高于对照组[(3.62±0.10)%]，差异均有统计学意义(均P< 0.05)。2.5、5、10 μmol/L AMG-102处理48 h，Hep-2细胞Bcl-2 mRNA的相对表达量分别为0.58±0.13、0.38±0.12和0.20±0.13，p-Met蛋白的相对表达量分别为80.0±3.8、50.6±4.2和28.5±1.3，p-PI3K蛋白的相对表达量分别为87.1±0.9、54.2±1.2和21.0±1.2，p-AKT蛋白的相对表达量分别为98.7±5.6、56.9±3.2和32.2±4.3，均明显低于对照组(均P<0.05)；Bax mRNA的相对表达量分别为1.78±0.13、2.37±0.14和3.05±0.13，caspase-3 mRNA的相对表达量分别为1.98±0.14、2.47±0.14和3.15±0.13，均明显高于对照组(均P<0.05)。结论c-Met抑制剂AMG-102通过调控c-Met/PI3K/Akt通路，可以抑制喉鳞癌Hep-2细胞增殖，诱导其凋亡。

简介：摘要目的探讨体外冲击波通过调控胰岛素样生长因子(IGF)-1和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的水平促进大鼠骨骼肌钝挫伤后修复的可能作用机制。方法按随机数字表法将66只雄性成年SD大鼠分为正常组、模型组和治疗组，自制重物打击装置进行骨骼肌钝挫伤造模。正常组大鼠不作任何处理；模型组大鼠造模后不行体外冲击波治疗；治疗组大鼠于造模后24 h采用体外冲击波治疗，设定体外冲击波刺激能流密度0.14 mJ/mm2，频率10 Hz，冲击500次，间隔4 d后再次体外冲击波治疗。分别于造模后1、3、5、7 d，对各组大鼠腓肠肌进行取材。采用HE染色观察肌纤维排列情况，采用免疫组化及免疫印迹(western blot)检测和分析肌肉生长抑制素(Myostatin)、成肌分化抗原(MyoD)1、IGF-1、p-AKTs473的蛋白表达情况。结果①HE染色显示，模型组较正常组肌细胞排列间隙增大，治疗组可见较多新生单核或多核肌管；相同时间点比较，治疗组骨骼肌再生修复作用均优于模型组；②免疫组化显示，与正常组相比，模型组各时间点的Myostatin表达量均明显增加(P<0.05)，且治疗组较模型组的表达均有明显下降(P<0.05)，至7 d时治疗组与正常组的组间差异无统计学意义(P>0.05)；③免疫印迹检测，模型组在第1天和第3天时的MyoD1表达明显高于同时间点的正常组(P<0.01)，治疗组各时间点的表达亦明显高于模型组(P<0.01)；模型组的IGF-1和p-AKTs473的表达均高于同时间点的正常组(P<0.05)，且治疗组的表达量较模型组显著增加(P<0.01)。结论体外冲击波可能通过调控IGF-1及p-AKT水平促进骨骼肌损伤的再生修复。