简介：摘要目的探讨脱细胞真皮基质填充耻骨下间隙结合吸脂术、阴茎悬韧带松解术治疗隐匿性阴茎的效果。方法回顾性分析北京大学人民医院泌尿外科、北京怡德医院外科2015年10月至2018年7月收治的15例成年隐匿性阴茎患者的临床资料。患者年龄为(33.2±4.6)岁，体质量指数为(28.9±5.3) kg/m2，术前站立位非勃起状态下阴茎长度为(3.0±1.3) cm。阴茎悬韧带松解结合传统阴阜部吸脂后，应用脱细胞真皮基质填充耻骨下间隙进行治疗。观察术后阴茎长度改善及并发症发生情况，随访患者的满意度。计量资料以±s表示，数据比较采用两样本t检验(两样本总体方差齐时)或者近似t检验(两样本总体方差不齐时)。结果术后阴茎长度为(7.3±2.1) cm，较术前增加(4.3±1.6) cm(增加143.3%)；术后3个月阴茎长度为(5.4±1.8) cm，较术前增加(2.4±0.8) cm(增加80.0%)，差异有统计学意义(t＝13.439，P<0.05)。术后出现水肿9例(60.0%)、淤斑7例(46.7%)、血肿1例(6.7%)和包皮创口愈合不良1例(6.7%)。患者术后均无性交障碍或排尿困难。10例(66.7%)患者对术后阴茎外观和功能非常满意，4例(26.6%)满意，1例(6.7%)基本满意。结论使用脱细胞真皮基质填充耻骨下间隙结合传统阴阜吸脂术和阴茎悬韧带松解术对于治疗成年隐匿性阴茎安全有效。

简介：摘要目的探讨糖原合成酶激酶3β（GSK3β）在β淀粉样蛋白31~35（Aβ31~35）引起小鼠海马HT22神经细胞Bmal1基因/蛋白表达降低中的作用。方法采用小鼠海马神经细胞HT22作为实验对象，将HT22细胞按随机数字表法分为对照组、Aβ31~35处理组、LiCl+Aβ31~35处理组。以1%血清饥饿1 h来诱导细胞同步化（昼夜时间0，即CT0）。采用细胞增殖-毒性检测法检测细胞存活率；采用实时荧光定量PCR法检测上述各组细胞CT4、CT8、CT12、CT16、CT20、CT24时间点Bmal1基因的表达水平；采用Western印迹方法检测各组GSK3β表达情况及BMAL1蛋白表达水平。结果Aβ31~35诱导HT22细胞Bmal1 mRNA及BMAL1蛋白水平在CT20时间点较对照组显著降低（Bmal1 mRNA：分别为0.38±0.06与0.83±0.08，t=4.549，P=0.001；BMAL1蛋白：分别为0.67±0.04与1.00±0.04，t=5.943，P<0.001）。与对照组相比，Aβ31~35引起HT22细胞GSK3β活性增加，表现为GSK3βSer9位点（GSK3βS9）磷酸化水平较对照组显著降低，磷酸化GSK3βS9与GSK3β比值下降（分别为0.66±0.08与1.02±0.14，t=2.217，P=0.025）；Aβ31~35引起HT22细胞存活率显著降低（分别为71.85%±6.20%与98.14%±2.68%，t=3.891，P=0.006），GSK3β抑制剂LiCl预处理后有效逆转Aβ31~35诱导的HT22细胞存活率下降（LiCl+Aβ31~35处理组与Aβ31~35处理组分别为90.74%±5.74%与71.85%±6.20%，t=3.412，P=0.010）；LiCl预处理可以明显逆转Aβ31~35所致CT20时间点Bmal1 mRNA及BMAL1蛋白水平降低（LiCl+Aβ31~35处理组与Aβ31~35处理组Bmal1 mRNA分别为：0.72±0.05与0.38±0.06，t=4.378，P=0.001；BMAL1蛋白分别为：0.90±0.04与0.67±0.04，t=4.052，P=0.002）。结论GSK3β活性增加参与Aβ31~35引起的HT22细胞Bmal1基因/蛋白表达降低。