简介:摘要自身免疫性甲状腺炎(AIT)是一种常见的器官特异性自身免疫性疾病,包括环境、遗传等在内的多种因素参与AIT的发病机制。已知甲状腺从原始的胃肠道发育而来,两者有着相似的胚胎学和生化特性,因此,AIT的发生与胃肠道疾病的发病机制可能有共同之处。随着16s核糖体RNA测序以及宏基因组测序技术的发展,人们逐渐意识到肠道菌群在自身免疫性疾病中的作用。炎症小体是人体的先天免疫防线,在AIT甲状腺组织中已发现NOD样受体家族3(NLRP3)、黑素瘤缺乏因子2(AIM2)等炎症小体活性增强。菌群失调与炎症小体间相互调控对AIT的发生、发展可能产生影响,探索两者之间的调控机制对于甲状腺疾病的预防、诊断以及治疗具有指导意义。