简介：摘要：胃癌（gastric carcinoma）是起源于胃黏膜上皮的恶性肿瘤。占我国消化道恶性肿瘤的首位,在全身癌肿中占第三位。c-Myc是一种强c大的原癌基因,在胃癌的生长,迁移,凋亡方面发挥着重要的作用。其致病的分子机制可能与Ras/MAPK，PI3K-AKT等多种分子信号途径相关。人类疾病小鼠模型是研究人类疾病最有力的工具之一。前期结果已经证明， Atp4b-Cre; Myc OE/+小鼠可以产生胃癌表型，并伴随着PI3K-AKT途径激活。通过进一步分析胃特异性c-Myc转基因小鼠胃组织的高通量转录组测序数据，检测其他重要分子信号通路（Ras/MAPK途径）成员的转录水平变化，可以帮助更好的阐明其具体可能的促癌分子作用机制，为相应的小分子药物筛选和临床的靶向治疗提供坚实的理论基础和开发前景。
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