简介：摘要目的探讨缺氧/复氧诱导心肌细胞所分泌的外泌体能否通过miR-208b调控心肌成纤维细胞的生物学功能。方法心肌细胞进行缺氧/复氧处理后，收集所分泌外泌体与心肌成纤维细胞进行共培养，然后用荧光定量PCR、Western blot或酶联免疫吸附试验（ELISA）检测miR-208b、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ和谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的表达，细胞计数试剂盒-8（CCK-8）检测细胞存活力，Transwell检测细胞迁移，商用试剂盒检测活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）和Fe2+的累积。采用单因素方差分析（ANOVA）。结果缺氧/复氧诱导心肌细胞和其分泌的外泌体高表达miR-208b，将此类外泌体加入到心肌成纤维细胞进行共培养时发现，心肌成纤维细胞可以摄入外泌体，从而上调自身miR-208b的表达，进而促进心肌成纤维细胞的存活力和迁移，增强α-SMA、Collagen Ⅰ和Collagen Ⅲ的表达，不过miR-208b的抑制物能显著减弱上述外泌体对心肌成纤维细胞生物学功能的调控作用。同时，缺氧/复氧心肌细胞源性外泌体能进一步增强铁死亡主要指标ROS、MDA和Fe2+的累积，抑制铁死亡关键调控因子GPX4的表达，不过miR-208b的抑制物能明显减弱Erastin和缺氧/复氧心肌细胞源性外泌体对铁死亡的影响作用。结论缺氧/复氧心肌细胞源性外泌体能通过高表达的miR-208b而调控心肌成纤维细胞的生物学功能，表明miR-208b是介导心肌细胞和心肌成纤维细胞间通讯的关键分子。