简介：摘要目的探讨运用双桡动脉（RA）与左乳内动脉（LIMA）桥行体外循环下全动脉冠状动脉旁路移植（CABG）术治疗左室功能低下（左室射血分数≤40%）冠心病患者的效果。方法收集15个省、自治区24家心脏中心2015年7月至2019年12月间对左室功能低下冠心病患者行体外循环下全动脉CABG的临床资料，对患者围手术期资料及随访结果进行回顾性分析。结果共纳入87例患者，男55例，女32例，年龄（57.5±9.1）岁。合并原发性高血压22例，糖尿病12例，周围血管病8例，慢性阻塞性肺疾病7例，轻度肾损害12例，升主动脉钙化3例。合并支架内狭窄者43例，左主干病变21例。术前左室射血分数（35.5±7.3）%，左室舒张末期内径（65.5±2.6）mm。远端吻合口（3.2±0.9）个，升主动脉阻断时间（90.5±22.7）min，体外循环时间（113.4±19.2）min。二尖瓣置换32例，主动脉瓣置换9例，三尖瓣成形5例；27例预防性植入主动脉内球囊反搏（IABP），2例死于急性心力衰竭，手术死亡率2.3%（2/87）。术后房颤15例、脑卒中1例、急性肾功能不全1例、急性心肌梗死1例。术后随访（39.5±7.7）个月，随访率100%，随访中无死亡，无重要心血管事件发生；术后3个月左室舒张末期内径减小[（53.0±1.5）mm比（65.5±2.6）mm，t=9.51，P=0.02]，左室射血分数提高[（45.2±3.3）%比（35.5±7.3）%，t=13.79，P=0.001]；心绞痛分级术后亦有明显改善（≤2级者：98.8%比5.7%，χ2=17.21，P=0.001）。共有62.4%（53/85）的患者于术后（30.5±7.4）个月接受CT血管造影（CTA）检查，仅1例RA桥狭窄，通畅率98.8%。结论在选择合适的病例中，双RA与LIMA的全动脉CABG术治疗冠心病伴左室功能低下安全有效。

简介：摘要2021年5月美国胸外科协会发布了缺血性心肌病伴心力衰竭的冠状动脉旁路移植术（CABG）临床应用专家共识。该共识建议术前多学科参与，积极对缺血性心肌病进行评估，包括心肌活力、瓣膜功能等；术中采用多支动脉桥、含血心肌保护液行心脏停跳的CABG，同期积极处理二尖瓣关闭不全并重视心律失常处理，积极使用包括主动脉内球囊反搏在内的心脏机械辅助装置；术后采用多学科团队规范化重症监护病房的各项治疗，继续合理使用心脏辅助装置，重视心脏起搏治疗并在出院后90 d内密切随访等措施降低缺血性心肌病CABG 的手术死亡率，减少围手术期并发症并改善预后。

简介：摘要目的探讨犬体外循环心肌缺血再灌注(CPB-MIR)过程中脂肪酸转位酶(FAT/CD36)的表达及意义。方法采用随机数字表法将24条成年杂种犬(贵州医科大学动物中心提供)分为4组，每组6只，对照组为空白对照；模型组、激动剂组和抑制剂组均实施CPB-MIR，激动剂组和抑制剂组分别用FAT/CD36激动剂和抑制剂干预。在实施CPB-MIR 15 min后，检测血液中胰岛素抵抗指数(IRI)、游离脂肪酸(FFA)摄取率、心肌组织中长链酯酰辅酶A(LCACoA)浓度及FAT/CD36的表达，记录心脏血流动力学指标的变化。多组间均数比较采用单因素方差分析法。结果在犬CPB-MIR 15 min后，各组犬IRI、FFA净摄取率、LCACoA和FAT/CD36 mRNA组间差异明显(F＝56.243、14.917、39.545、27.499，P<0.01)，差异有统计学意义，并且以上指标均呈现出激动剂组[20.18±2.38、(38.92±3.69)%、(9.91±1.19) nmol/g、2.13±0.17]高于模型组[15.93±2.01、(33.28±5.18)%、(7.56±0.39) nmol/g、1.70±0.14]，模型组高于抑制剂组[9.73±2.04、(26.57±4.39)%、(6.45±0.57) nmol/g、1.51±0.15]，抑制剂组高于对照组[1.61±0.14、(18.16±2.14)%、(3.85±0.14) nmol/g、1.11±0.09]的趋势。各组犬左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压最大上升/下降速率(±dp/dt max)组间差异明显(F＝31.907、50.211、47.510、66.107，P<0.01)，差异有统计学意义，LVSP和±dp/dt max呈现出对照组[(139.88±11.71)、(3.43±0.49)、(-2.61±0.25) mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)]高于抑制剂组[(90.41±7.14)、(1.67±0.20)、(-1.04±0.18) mmHg]，抑制剂组高于模型组[(77.50±8.30)、(1.21±0.18)、(-0.78±0.10) mmHg]，模型组高于激动剂组[(60.59±13.45)、(0.91±0.09)、(-0.53±0.16) mmHg]的趋势。LVEDP呈现出激动剂组[(39.12±5.51) mmHg]高于模型组[(31.72±3.64) mmHg]，模型组高于抑制剂组[(25.15±2.46) mmHg]，抑制剂组高于对照组[(5.42±0.53) mmHg]的趋势。结论在犬CPB-MIR过程中，调控FAT/CD36的表达可调节脂肪酸代谢紊乱、心肌胰岛素抵抗和心功能，表明FAT/CD36是心肌缺血再灌注损伤的重要机制之一。