简介：摘要：HYZ4G系列隔绝式正压氧气呼吸器（以下简称呼吸器）是抚顺新科公司生产的一种正压氧气呼吸器，主要用途是当矿井发生事故以后，其他人员无法进入灾区，只有佩用氧气呼吸器的专业矿山救护队员才能够进入灾区，保护矿山救护队员的生命安全，本仪器具有很多优良的特点，体积小、重量轻、维护方便、性能可靠等。在救护新队员培训过程中，如何正确使用和保养呼吸器成了培训工作的重点，也是为以后的安全救援打下良好的理论与实践基础。

简介：摘要：自改革开放以来，我国经济发展迅速，信息化不断深入，广播电视行业获得大量机遇，现已成为我国经济体系中的重要组成部分。但不断发展的同时，也带来了诸多挑战，社会群众对其要求越来越高，市场竞争日益激烈，各工作单位为保障自身市场竞争力，都在实时对自身技术手段管理体系进行创新和转型。其中，5G时代下广播电视传输技术的转型便是主要的工作方向，也是未来的发展趋势，工作单位应该拿之为重，认真对待。

简介：摘要传统观念认为，2型糖尿病是一种终身疾病，一旦患病就无法治愈。然而，随着医学技术的不断进步，这一观念受到挑战，逆转糖尿病已曙光初现。2型糖尿病逆转的策略包括防患于未然、减重、强化降糖、代谢手术以及胰腺或胰岛移植五个方面。逆转的机制主要是恢复个人脂肪阈值、解除糖脂毒性或改善肠道激素和肠道菌群，使得去分化的胰岛素β细胞重新具备分泌胰岛素的能力。达成2型糖尿病逆转的几率取决于年龄、性别、病程、血糖、体重等多种因素。针对适宜的人群，采取最有效的举措，是成功逆转2型糖尿病的关键。

简介：摘要甲状腺激素治疗是分化型甲状腺癌(differentiated thyroid cancer，DTC)术后管理的重要组成部分，其目的是控制促甲状腺激素(thyrotropin，TSH)水平，帮助患者恢复正常的甲状腺功能并降低肿瘤复发风险。随着疾病持续/复发风险分层系统等的进一步优化，TSH抑制带来的效益和风险也受到更多的审视。对复发中高危的DTC患者，要结合术后初治期和随访期长期的动态评估，制定合适的TSH控制目标。对复发低危患者，左旋甲状腺素(levothyroxine，LT4)补给的剂量应做相应调整，避免TSH的过度抑制。进一步认识临床实践中复发风险不同的DTC患者甲状腺激素治疗带来的利与弊，有助于推动DTC术后的管理水平。

简介：摘要目的评估不同血压变量及其变异性对2型糖尿病患者糖尿病肾病(DN)的影响。方法本研究为队列研究，纳入3 050例中国台湾李氏联合诊所定期随访的2型糖尿病患者，按要求定期监测其代谢指标，每年进行尿液检查评估其尿白蛋白肌酐比(UACR)，随访3～10年(平均7年)。根据患者的血压参数即收缩压、舒张压、脉压及平均动脉压(MAP)测量值计算其平均值和标准差(SD)。根据收缩压均值高于或低于130 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)和收缩压SD高于或低于总体均值11.06 mmHg，患者被分为4组：Q1(收缩压均值<130 mmHg,收缩压SD<11.06 mmHg); Q2(收缩压均值<130 mmHg,收缩压SD≥11.06 mmHg); Q3(收缩压均值≥130 mmHg,收缩压SD<11.06 mmHg); Q4(收缩压均值≥130mmHg,收缩压SD≥11.06)。同理根据脉压均值高于或低于总体均值的80 mmHg和脉压SD高于或低于总体均值6.48 mmHg，患者被重新分为Q1～Q4组。结果校正年龄、性别、病程后，Cox回归分析显示收缩压均值、收缩压SD、脉压均值、脉压SD是影响DN的危险因素。通过收缩压均值和收缩压SD对患者进行分层后发现，Q4组患者发生DN风险最高(HR＝1.976, P<0.001)，而Q1组患者最低。此外，Q3组患者(HR＝1.614, P<0.001)发生DN的风险高于Q2组患者(HR＝1.408, P<0.001)。通过脉压均值和脉压SD对患者重新进行分层后发现，Q4组患者发生DN风险最高(HR＝1.370, P<0.001)，而Q1组患者最低，Q3组患者(HR＝1.266, P<0.001)发生DN的风险高于Q2组患者(HR＝1.212, P<0.001)。结论收缩压和脉压变异性是影响2型糖尿病患者DN的危险因素。

简介：摘要目的探讨含溴结合域蛋白4(BRD4)抑制剂对野生型Kras分化型甲状腺癌(DTC)的影响及其机制。方法选取DTC细胞株KrasWT TPC-1，构建基因突变型KrasG12D TPC-1细胞。采用CCK-8法检测BRD4抑制剂JQ-1对KrasWT TPC-1细胞增殖活力的影响。用0.2 μmol/L JQ-1处理KrasWT TPC-1细胞(JQ-1组)，另设阴性对照(NC)组，分别采用Transwell侵袭实验、流式细胞术检测JQ-1对KrasWT TPC-1细胞侵袭和凋亡的影响；检测JQ-1对BRD4、miR-106b-5p、P21表达的影响，以及P21抑制剂UC2288对P21、BRD4表达的影响。将KrasWT TPC-1细胞分为JQ-1+NC-OE组、JQ-1+p21-OE组(过表达p21)及JQ-1+p21-OE+miR-106b-5p mimic组(同时过表达p21和miR-106b-5)，检测各组细胞增殖、侵袭及凋亡情况。将TPC-1细胞分为KrasWT组、KrasWT+JQ-1组、KrasG12D组及KrasG12D+JQ-1组，检测各组细胞增殖、侵袭及凋亡情况。结果JQ-1以剂量和时间依赖方式抑制KrasWT TPC-1细胞的增殖活力。在NC组和JQ-1组中，细胞侵袭数分别为124.67±9.61、82.67±8.02，细胞凋亡率分别为(5.91±0.34)%、(10.33±1.10)%，差异均具有统计学意义(t＝5.812，P＝0.004；t＝6.653，P＝0.003)。JQ-1显著抑制KrasWT TPC-1细胞中BRD4及miR-106b-5p的表达并促进P21的表达。UC2288显著抑制P21表达，但对BRD4表达无显著影响。JQ-1+NC-OE组、JQ-1+p21-OE组及JQ-1+p21-OE+miR-106b-5p mimic组中，KrasWT TPC-1细胞24 h增殖活力分别为0.46±0.03、0.35±0.04、0.44±0.03(F＝8.720，P＝0.017)，JQ-1+p21-OE组较JQ-1+NC-OE组显著降低(P<0.05)；3组细胞侵袭数分别为83.00±9.17、56.67±6.03、79.67±10.07(F＝8.347，P＝0.018)，JQ-1+p21-OE组较JQ-1+NC-OE组显著减少(P＝0.009)；3组细胞凋亡率分别为(10.00±0.49)%、(15.39±1.14)%、(10.32±0.80)%(F＝37.764，P<0.001)，JQ-1+p21-OE组较JQ-1+NC-OE组显著增加(P<0.001)；JQ-1+p21-OE+miR-106b-5p mimic组与JQ-1+NC-OE相比，细胞增殖活力、侵袭数及凋亡率差异均无统计学意义(均P>0.05)。在KrasWT组、KrasWT+JQ-1组、KrasG12D组及KrasG12D+JQ-1组中，24 h细胞增殖活力分别为0.50±0.05、0.39±0.04、0.68±0.08、0.64±0.05(F＝17.776，P<0.001)，与KrasWT组相比，KrasWT+JQ-1组增殖活力显著降低，KrasG12D组增殖活力显著升高(均P<0.05)；各组细胞侵袭数分别为129.33±11.50、86.00±9.54、161.67±13.01、146.33±13.20(F＝22.598，P<0.001)，与KrasWT组相比，KrasWT+JQ-1组侵袭数显著降低(P＝0.002)，KrasG12D组侵袭数显著增加(P＝0.010)；各组细胞凋亡率分别为(6.17±0.50)%、(10.42±0.73)%、(3.43±0.47)%、(3.41±0.32)%(F＝119.170，P<0.001)，与KrasWT组相比，KrasWT+JQ-1组中细胞凋亡率显著增加(P<0.001)，KrasG12D组凋亡率显著降低(P<0.001)；KrasG12D+JQ-1组细胞增殖活力、侵袭数及凋亡率与KrasG12D组相比差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论BRD4抑制剂能够通过调节BRD4/miR-106b-5p/P21分子轴，特异性抑制Kras野生型DTC的发展，而对Kras突变型DTC肿瘤细胞的增殖、侵袭和凋亡无显著影响。