简介：摘要目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)/乳脂肪球表皮生长因子8(MFG-E8)信号通路在人脐静脉内皮细胞(HUVECs)基质重构调控中的分子生物学机制。方法利用实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)实验对AngⅡ和MFG-E8浓度进行筛选，根据实验需求在AngⅡ和MFG-E8浓度筛选实验中分为5组，阴性对照组(DPBS)、AngII 0.1 μmol/L、AngII 1.0 μmol/L、MFG-E8 50.0 μg/L、MFG-E8 100.0 μg/L。并利用RT-qPCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测AngⅡ和MFG-E8的相互作用关系及对下游基因单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK-q检验。结果在脐静脉内皮细胞中，1 μmol/L的AngⅡ或100 μg/L MFG-E8能够促进AngⅡ mRNA的表达(1.62±0.30、2.25±0.36比1.00±0.00，t＝3.606、6.015，P<0.05)，差异有统计学意义。0.1 μmol/L或1.0 μmol/L的AngⅡ(1.27±0.11、1.58±0.14比1.00±0.00，t＝4.320、6.887，P<0.05)，以及50.0 μg/L或100.0 μg/L的MFG-E8能够促进MFG-E8的表达(1.90±0.09、2.77±0.07比1.00±0.00，t＝17.240、43.130，P<0.05)，差异有统计学意义。通过AngⅡ刺激HUVECs细胞建立血管高压模型，结果显示，AngⅡ能够显著促进HUVECs内AngⅡ、MFG-E8以及TGF-β1 mRNA的表达(1.62±0.13、4.27±0.47、1.56±0.11比1.00±0.00，t＝7.911、12.060、8.710，P<0.01)，而AngⅡ受体拮抗剂洛沙钽能抑制AngⅡ的作用，AngⅡ与MFG-E8共处理，则能进一步促进AngⅡ的作用(1.86±0.21比1.00±0.00，t＝7.023，P<0.01)，显著协同促进MCP-1和MMP-2 mRNA的表达(1.69±0.25、1.69±0.15比1.00±0.00，t＝4.735、7.845，P<0.01)，差异均有统计学意义。此外，AngⅡ能够显著促进MFG-E8蛋白水平的表达(0.23±0.01比0.16±0.03，t＝3.895，P<0.05)，而洛沙钽能抑制AngⅡ对MFG-E8蛋白表达的促进作用，AngⅡ与MFG-E8共处理，则能够进一步促进AngⅡ对MFG-E8(0.22±0.03比0.16±0.03，t＝2.493，P<0.05)和TGF-β1蛋白水平表达的促进作用(0.66±0.06比0.50±0.03，t＝3.870，P<0.01)，差异均有统计学意义。结论AngⅡ能够促进MFG-E8的表达，而MFG-E8也能够促进AngⅡ的表达，AngⅡ/MFG-E8信号通路能够促进基质重构标志物MCP-1、MMP-2和TGF-β1的表达。

简介：摘要急性髂股静脉血栓（IFDVT）的治疗曾以单纯抗凝为主，但有30%~50%的患者会发展为血栓后综合征，造成沉重的医疗负担。导管接触性溶栓、经皮机械血栓清除等血栓清除技术可有效清除血栓，弥补了单纯抗凝的不足，有望降低PTS的发生率，但目前相关证据仍不足。其他方法如滤器植入和压力治疗的效果亦存在一定争议。本文总结了急性IFDVT的治疗策略和最新研究进展，希望对临床治疗有所帮助。

简介：摘要肾癌输尿管转移较少见，同期向对侧输尿管转移更少见。本文报道1例62岁男性患者，因无痛性肉眼血尿就诊，检查发现右肾肿瘤并左输尿管口喷血，行左输尿管镜检查发现左输尿管上段肿瘤，病理活检提示左输尿管透明细胞癌，考虑右肾癌并左输尿管转移。一期行腹腔镜根治性右肾切除术，病理诊断为肾透明细胞癌，Fuhrman分级2级。3个月后行左输尿管肿瘤切除术及输尿管端端吻合术，病理诊断为肾透明细胞癌左输尿管转移。术后予舒尼替尼靶向治疗37个月，随访未见肿瘤复发及转移。