简介：摘要目的观察25G+玻璃体切割手术（PPV）联合空气填充及手术后俯卧位1 d治疗特发性黄斑裂孔（IMH）的临床效果。方法前瞻性非同期对照研究。2012年7月至2013年12月在天津医科大学眼科医院接受25G+ PPV联合内界膜剥除、空气填充且手术后保持俯卧位1 d的IMH患者作为空气组；2010年7月至2012年7月接受25G+ PPV联合内界膜剥除、25%SF6填充以及手术后保持俯卧位3 d的患者作为SF6组。收集两组患者年龄、性别、logMAR BCVA、黄斑厚度、眼压、裂孔直径、眼轴长度以及IOL眼数和裂孔分期情况等基线资料。两组患者均于手术后7 d及1、3、6个月复查，对比观察两组患者手术后裂孔闭合率、视力恢复以及手术中和手术后并发症的发生情况。两组计量资料比较采用两独立样本t检验，计数资料比较采用χ2检验或秩和检验。结果空气组、SF6组分别纳入39例39只眼、30例患者30只眼。两组患者年龄（t=－1.63 ）、性别分布（χ2=0.03）、logMAR BCVA （t=0.39 ）、黄斑厚度（t=－0.93 ）、眼压（t=－0.31 ）、裂孔直径（t=－0.70 ）、眼轴长度（t=－0.56）、IOL眼数（χ2=0.13）以及裂孔分期分布（Z=－0.47）比较，差异均无统计学意义（P>0.05 ）。空气组39只眼中，裂孔闭合35只眼，裂孔闭合率为89.7%。SF6组30只眼中，裂孔闭合27只眼，裂孔闭合率为90.0%。两组裂孔闭合率比较，差异无统计学意义（χ2=0.001，P=0.970 ）。空气组39只眼中，视力提高、稳定、下降分别为23、10、6只眼；SF6组30只眼中，视力提高、稳定、下降分别为18、6、6只眼。空气组视力改善的比例略低于SF6组，但两组视力分布比较，差异无统计学意义（Z=－0.08 ，P=0.93 ）。空气组、SF6组气体平均吸收时间分别为（8.54±1.74）、 （31.10±3.20）d，空气组气体吸收速度较SF6组更快。两组患者手术中均未发生医源性视网膜裂孔，手术后均未发生眼内炎或视网膜脱离等严重并发症。空气组、SF6组分别有2、3例患者于手术后第1天出现眼压升高，经降眼压滴眼液点眼后眼压恢复正常。结论25G+ PPV联合空气填充及手术后俯卧位1 d治疗IMH与常规术式获得的裂孔闭合率和视力改善无明显差异。

简介：摘要目的探讨糖尿病视网膜病变（DR）患者外周血和玻璃体液中分泌颗粒蛋白Ⅲ（SCG3）的表达情况。方法横断面研究。收集2018年5至12月于天津医科大学眼科医院玻璃体视网膜科接受玻璃体切除术的患者77例（77只眼），年龄（60.75±11.34）岁，男性41例，女性36例。根据血糖水平、糖尿病病史和眼底表现分为DR组和非糖尿病组，进一步按血脂水平和体重指数（BMI）分为血脂偏高和血脂正常、BMI偏高和BMI正常者分别进行观察。所有患者进行眼部检查，根据身高和体重计算BMI，取外周血检测血脂水平。患者于玻璃体切除术中取玻璃体液，采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定所有患者玻璃体液标本中及外周血血浆中的SCG3。应用Wilcoxon秩和检验对SCG3浓度进行统计学比较。结果DR组患者43例，其中脂血偏高25例，正常18例；BMI偏高22例，正常21例。非糖尿病组34例，其中脂血偏高13例，正常21例；BMI偏高17例，正常17例。DR组SCG3［6.02（4.34，11.76）ng/ml］高于非糖尿病组［4.30（3.20，10.78）ng/ml］（Z=-2.339，P<0.01）。DR组中血脂偏高者的SCG3［7.94（5.33，13.51）ng/ml］高于非糖尿病组中血脂者正常者［4.04（3.12，7.77）ng/ml］（Z=-3.473，P<0.01）。DR组中血脂偏高者的SCG3高于血脂者正常者［4.45（3.71，9.14）ng/ml］（Z=-2.511，P<0.01）。DR组中BMI较高者的SCG3［7.12（4.56，13.12）ng/ml］高于非糖尿病组BMI正常者［3.53（3.16，4.38）ng/ml］（Z=-3.767，P<0.01）。DR组中BMI正常者的SCG3［5.72（4.10，11.60）ng/ml］高于非糖尿病组BMI正常者（Z=-2.862，P<0.01）。血浆中的SCG3极少或无法检测到。结论DR患者玻璃体液中SCG3表达上调，但SCG3几乎很难在正常的血管系统中被检测到。（中华眼科杂志，2020，56：933-937）

简介：摘要目的筛选增生型糖尿病视网膜病变（DR）患者差异表达基因（DEG ），为增生型DR(PDR）治疗提供新的生物学治疗靶点。方法基础研究。2020年10月于天津医科大学眼科医院检查确诊的PDR患者3例（PDR组）及非糖尿病患者3例（对照组）纳入研究。另外分别选取同期PDR、非糖尿病患者各40例并据此分为PDR验证组、对照验证组。PDR验证组、对照验证组行外周血验证试验；PDR组、对照组进行RNA测序。采用转录组学（RNAseq）测序技术筛选PDR组、对照组DEG。对筛选得到的DEG进行基因注释（GO）功能富集分析、京都基因与基因组百科全书（KEGG）的信号通路富集分析和蛋白-蛋白互作网络（PPI）分析。应用基因表达总集数据库查找与PDR相关高通量数据行多队列比对分析，通过Targetscan平台对差异表达的miRNA进行靶基因预测，明确筛选所得DEG与PDR的相关性。采用逆转录聚合酶链反应、蛋白免疫印迹法对与PDR相关的DEG mRNA、蛋白表达进行验证。PDR验证组、对照验证组之间PDR相关的DEG mRNA、蛋白相对表达量比较行配对t检验。结果RNAseq测序共筛选出1 337个DEG，上调基因419个，下调基因918个。具有低等电点的直接凋亡抑制蛋白结合蛋白（DIABLO）、锌指和含BTB域10 （ZBTB10 ）、polo样激酶3 （PLK3 ）、调节亚单位1 （PIK3R1）、B细胞易位基因3 （BTG3）等基因在PDR组患者中差异表达。GO功能富集分析结果显示，DIABLO、ZBTB10、PLK3、PIK3R1、BTG3等基因参与了与PDR相关的病理过程。KEGG富集分析结果显示，细胞外基质受体作用、细胞因子调控通路、p53信号通路、半乳糖代谢等糖代谢途径可能参与了DEG涉及过程。PPI分析结果提示，DEG关联蛋白节点越大，关联的节点数量越多，其中DIABLO、ZBTB10、PLK3、PIK3R1、BTG3等基因对该作用网络形成作用显著。Targetscan平台预测发现，DR患者房水、玻璃体、血浆中显著差异miRNA与本研究所发现的DEG具有调控关系。与对照验证组比较，PDR验证组患者外周血中DIABLO、ZBTB10、PLK3、PIK3R1 mRNA、蛋白相对表达量上调，BTG3 mRNA、蛋白相对表达量下调。结论PDR患者的DEG为DIABLO、ZBTB10、PLK3、PIK3R1、BTG3，其通过调控细胞增生、纤维化及氧化应激等生物学过程参与疾病进程。