简介:[摘要 ]目的 观察阿瓦斯汀对豚鼠阿尔兹海默病( Alzheimer’s disease, AD)微血管 VEGF表达和微血管密度的作用。方法 将 AD豚鼠随机分为假手术组、模型组、阿瓦斯汀组,除假手术组外,其余组均采用豚鼠颈总动脉内注射玉米粉,通过脑血管沉积淀粉蛋白 ,建立阿尔茨海默氏病动物模型。造模 24h后,模型组和假手术组给予等容量血清静脉注射,均 1次 2周,连续 30d。阿瓦斯汀组另给予阿瓦斯汀注射液 5mg/kg,静脉注射, 1次 2周。干预结束后, Morris水迷宫检测各组豚鼠逃避潜伏期评价学习记忆能力,免疫组化法检测皮质及胼胝体 VEGF和 CD34表达情况,以 CD34标记 MVD。结果 与假手术组比较,阿瓦斯汀组豚鼠逃避潜伏期明显延长( P<0.05),胼胝体 VEGF表达水平降低( P<0.05),皮质和胼胝体 MVD显著降低( P均 <0.05);与模型组比较,阿瓦斯汀组豚鼠逃避潜伏期延长 (P<0.05),皮质及胼胝体 VEGF表达水平、 MVD均显著降低( P均 <0.05)。结论 阿瓦斯汀能下调 AD豚鼠脑组织 VEGF表达,抑制脑组织血管生成,这可能是其加剧栓塞后 AD样神经病理改变的机制之一。
简介:【摘要】目的 探讨前瞻性护理干预在短暂性脑缺血(TIA)患者中的应用效果。方法 选取本院2020年3月~2021年3月收治的100例TIA患者为研究对象,以统计学软件将患者随机分成两组,各50例。随访统计患者再次卒中发生率、健康知识掌握程度及护理满意度。结果 观察组随访统计结果显示再次卒中的发生率低于对照组(p<0.05)。观察组健康知识掌握度评分高于对照组(p<0.05)。观察组护理满意度高于对照组(p<0.05)。结论 前瞻性护理干预在TIA患者护理中应用可极大降低再次卒中风险,使患者掌握更多脑血管疾病知识,提升护理满意度。
简介:摘要:目的 在建立实验性豚鼠阿尔茨海默氏病动物模型基础上探讨淀粉样变性脑血管病变的脑组织病理变化特点。方法 采用豚鼠颈总动脉内注射玉米粉,通过脑血管沉积淀粉蛋白 ,建立阿尔茨海默氏病动物模型 ,应用水迷宫试验评价豚鼠高级认知功能情况 ,应用 HE染色、刚果红染色以及 a-actin、 Ap双重标记免疫荧光染色观察淀粉样蛋白在豚鼠脑内沉积与淀粉样变性脑血管病变的动态变化情况。结果 实验组与对照组相比逃避潜伏期时间和平台探索次数均有显著性差异。 HE染色可见实验组豚鼠海马区颗粒细胞减少 ,细胞变性 ,胶质细胞增生 ,海马内小血管壁变性。刚果红染色可见玉米粉逐渐沉积在小血管壁 ,管壁增厚 ,小血管狭窄或闭塞,免疫荧光染色可见实验组脑组织内 Ap纤维逐渐向小动脉迁移。结论 使用玉米粉可以实验性导致微血管栓塞 ,微血管渗漏及早期神经轴突病变或淀粉蛋白沉着存在正相关能淀粉样变性脑血管病变是阿尔茨海默氏病的主要病理变化。
简介: 摘要: 本文旨在探讨学校卫生保健的重要性,并提出相应的策略。学校作为学生学习和成长的重要场所,卫生保健工作至关重要。良好的学校卫生保健不仅有助于学生的身体健康,还能促进学生的学业成就和心理健康。通过加强健康教育、改善学校环境、建立健全卫生保健制度等措施,可以有效提高学校卫生保健水平。
简介:摘要目的幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,H.pylori)根除后胆汁反流性胃炎(bilerefluxgastrits,BRG)的回顾研究,观察根除治疗后内镜下胆汁反流及胃黏膜病变转归。方法我们对H.pylori感染阳性的患者给予抑酸和三联根除治疗2周,停用抗H.pylori治疗,继用抑酸维持治疗4周检查H.pylori根除情况,H.pylori阴性的BRG患者只进行抑酸治疗6周,治疗后随诊病人内镜下胆汁反流及胃黏膜病变并加以分析。结果;H.pylori阳性的BRG患者6周胃粘膜病变总有效率为92.5%,内镜下总有效率为67.5%,而H.pylori阴性的BRG患者则分别为72.5%与57.5%,结论根除H.pylori不能改善BRG患者胃内胆汁反流,但能够减轻胃黏膜炎性反应。
简介:摘要:目的:探究在针对脑梗死患者溶栓治疗中采用针对性护理的临床效果。方法:在本次实验中,选取100名2019年3月到2020年3月在我院收治的急性脑梗死患者作为实验的研究数据。将其分成两组,每组50例。其中,常规组实施常规护理干预,实验组在常规组基础上给予针对性护理。结果:通过对本次实验结果的研究与分析发现,两组患者有着明显的护理差距。其中,实验组中的患者其被护理后恢复健康的速度更快、概率更高,有着明显的护理优势。结论:针对性护理干预应用于针对急性脑梗死患者早期阿替普酶静脉溶栓治疗中实施针对性护理,中可促进神经功能恢复,降低并发症发生率。
简介:摘要目的评估国产阿扎胞苷治疗较高危骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes, MDS)的疗效、安全性及药代动力学特征。方法2013年10月至2016年10月国内10家中心共纳入72例符合入排标准的较高危MDS患者接受国产阿扎胞苷75 mg·m-2·d-1,皮下注射,持续7 d治疗,4周为1个周期,至少治疗6个周期。药代动力学试验采血为单次给药第1天进行。结果治疗6个周期或6个周期以前终止用药时疗效评估数据显示,总缓解率[完全缓解(CR)+部分缓解(PR)]为6.9%(5/72),治疗期间最佳疗效为CR或PR的患者比例为12.5%(9/72)。治疗期间脱离红细胞和血小板输血依赖的患者分别为46.3%(19/41)和41.2%(7/17)。72例患者中位治疗时间为6个周期,中位总生存(OS)期16.1(95%CI 10.9~20.6)个月,其中治疗≥6个周期患者36例(50%),中位OS期22.3(95%CI 16.1~不可评估)个月。治疗中最常见的Ⅲ~Ⅳ级血液学不良事件为中性粒细胞减少(55%)、白细胞减少(47%)和血小板减少(61%)。药代动力学行为和参数与原研中国数据基本一致。结论接受国产阿扎胞苷标准方案治疗疗效肯定,安全可靠,药代动力学参数与原研阿扎胞苷一致,可作为较高危MDS患者的标准治疗药物。
简介:摘要目的报道一家族性多发脑海绵状血管瘤(CCM)家系中CCM1基因新发突变情况。方法长期跟踪观察于哈尔滨医科大学附属第一医院神经外科确诊的一家族性多发CCM家系,并对家系中部分患者、健康成员的血液和(或)病理组织基因组DNA进行全外显子测序及生物信息学分析以筛选出该家系可能的致病基因,然后对致病基因进行Sanger测序验证及其蛋白产物三维结构预测。结果全外显子测序显示,患者均存在一种CCM1基因缺失-移码突变(c.1635delA),该突变导致参考碱基"T"的缺失且该突变目前尚未被报道,而健康成员未存在上述突变。Sanger测序验证显示,CCM1基因第15号外显子1635处碱基"A"缺失,引起CCM1基因阅读框架改变,导致1652~1654位的核苷酸提前出现终止密码子TAG。蛋白产物三维结构预测显示该新发突变可能导致KRIT1蛋白功能区(C-末端)的Ferm-3结构域部分缺失。结论一种CCM1基因新发缺失-移码突变(c.1635delA)致使该家系中家族性多发CCM的发生。