简介：摘要耳鸣严重影响患者的生活质量，目前认为其产生机制与听觉通路信号改变所引起的神经元可塑性变化有关，其中可能涉及神经元兴奋性和抑制性传导失衡。A型γ-氨基丁酸受体（γ-aminobutyric acid a receptor,GABAAR）和N-甲基-D天冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDAR）是重要的神经元抑制性和兴奋性受体，NMDAR功能亢进和GABAAR功能抑制可能是耳鸣发生中的关键性事件。钙/钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,Ca2+/CaMKⅡ）是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，介导NMDAR和GABAAR的磷酸化及其相互作用，在神经突触受体活性调节过程中发挥重要作用，并可能参与耳鸣的发生发展过程。本文就Ca2+/CaMKⅡ介导NMDAR与GABAAR的相互作用及其与耳鸣的关系展开综述，并结合临床试验介绍相关耳鸣治疗最新研究成果，以期为临床耳鸣的治疗提供新的作用靶点和干预思路。
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