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  • 简介:摘要重离子肿瘤放疗较常规射线具有显著的放射物理和生物学优势。重离子在直接杀伤肿瘤细胞的同时,可通过诱导肿瘤细胞免疫原性死亡、调节肿瘤表型、增强抗原提呈、改变肿瘤微环境等调节免疫应答,促进效应T细胞的启动和激活,减少免疫逃逸。本文将对重离子肿瘤放疗的免疫调节作用及联合免疫检查点抑制剂治疗的相关分子机制进行综述。

  • 标签: 重离子 免疫调节 肿瘤微环境 免疫原性细胞死亡
  • 作者: 王江涛 戴滋瀛 缪延栋 赵婷 赵达 关泉林 李强 冉俊涛
  • 学科: 医药卫生 >
  • 创建时间:2022-12-13
  • 出处:《中华放射肿瘤学杂志》 2022年第09期
  • 机构:兰州大学第一医院放疗科,兰州 730000 兰州大学第一临床医学院,兰州 730000,兰州大学第一医院放疗科,兰州 730000,兰州大学第一临床医学院,兰州 730000,中国科学院近代物理研究所,兰州 730000,兰州大学第一医院肿瘤科,兰州 730000,兰州大学第一临床医学院,兰州 730000 兰州大学第一医院肿瘤外科,兰州 730000
  • 简介:摘要目的探索碳离子(12C6+)照射后JAK2/STAT3通路的改变及下游蛋白FOXP3调控的肺癌中CD8+T细胞的浸润差异。方法基于C57BL/6小鼠Lewis荷瘤模型的RNA测序分析,筛选出碳离子照射后肺癌中显著改变的JAK2/STAT3通路及相关的差异表达基因及蛋白如FOXP3。利用R软件“GSVA”中ssGSEA免疫浸润算法,探索FOXP3与肺癌免疫微环境中主要免疫细胞浸润的相关并基于碳离子联合STAT3抑制途径(氯硝柳胺)对肺癌中CD8+T细胞浸润进行分析。结果碳离子照射后,肺癌中JAK2/STAT3通路被抑制,相关基因和蛋白表达下调。基于ssGSEA算法的免疫评分显示,FOXP3表达与肺癌免疫微环境中CD8+T细胞浸润呈显著负相关。通过碳离子照射联合STAT3抑制剂氯硝柳胺,进一步明确了靶向JAK2/STAT3通路对于增加肺癌中CD8+T细胞浸润的协同作用。结论碳离子(12C6+)可以通过靶向JAK2/STAT3通路与免疫治疗发挥协同增效的作用。

  • 标签: 碳离子 肺肿瘤 肿瘤微环境 免疫 JAK2/STAT3通路