简介：目的：从细胞水平探讨柔红霉素（DNR）和阿糖胞苷（Ara-C）联合粒细胞集落刺激因子（G-CSF）（DAG方案）能否提高抗肿瘤效果,并研究相应的作用机制。方法：以白血病细胞株HL-60为实验对象,分为DA方案组、DAG方案组和对照组3组。对照组不加任何药物;DA方案组为DNR加Ara-C;DAG方案组为DNR加Ara-C和G-CSF（G-CSF先于化疗药物前24h加入）。药物作用24、48h后收集细胞,对各组分别进行细胞计数、细胞形态观察,并采用MTT法检测不同组别细胞株的生长抑制率,采用流式细胞仪检测细胞早期凋亡比例、细胞坏死比例。另对HL-60细胞单用G-CSF作用24h后进行细胞周期分析,并行实时定量PCR以检测细胞内Ara-C相关代谢酶基因表达情况的变化。结果：化疗药物作用后,相对于对照组,DAG方案组与DA方案组细胞数量明显减少,形态显示有明显细胞核固缩现象,且可见凋亡小体形成。DAG方案组与DA方案组相比,前者细胞生长抑制率更高（作用48h,为78.3%比72.1%）（P〈0.01）。细胞凋亡分析显示,与DA方案组相比,DAG作用24h后早期凋亡百分率增高（9.43%比7.52%）,且差异有统计学意义（P〈0.05）;作用48h后,2组早期凋亡比例均下降。与对照组相比,DAG方案组与DA方案组细胞坏死百分率在药物作用24h和48h后均显著增高（DAG方案组分别为44.16%和57.59%;DA方案组分别为41.54%和58.22%）,但2组间差异无统计学意义。相对于作用前,G-CSF单独作用HL-6024h,细胞周期分析显示,S期细胞比例增高[（39.91±1.16）%比（31.42±1.47）%]（P〈0.05）;实时定量PCR检测,细胞内Ara-C代谢酶中脱氧胞苷激酶（DCK）的基因表达增高,5′-核苷酸酶（5′-NT）基因表达减少,差异有统计学意义（P〈0.05）,而CDD的基因表达差异无统计学意义。结论：G-CSF联合DA方案能显著提高对HL-60细胞株生长的抑制率,其作用机制主要为促肿瘤细胞坏死,轻度促细胞凋�