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  • 简介:摘要糖尿心肌(DCM)随着病程发展,会最终出现心力衰竭、心律失常,甚至猝死。蛋白质的氧连接N-乙酰葡萄糖胺(O-GlcNAc)糖基化修饰通过影响线粒体内能量代谢、氧化应激、心肌细胞凋亡和自噬等多种机制,参与DCM心肌损伤和心力衰竭的进展。笔者重点介绍O-糖基化修饰的动态调节过程和生物学功能及其在DCM进展的作用。

  • 标签: 糖尿病心肌病 心力衰竭 O-糖基化 发病机制
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  • 简介:摘要:目的:探讨心理疏导及精神卫生三级预防对精神病患者自我控制程度及防治满意度的影响。方法:本次研究将实验时间段设置在2020年7月至2020年12月,研究人员在该时段内调选某社区资料,登记有效的86名精神病患者作为研究对象,本次研究采用对比分组实验,分析患者的防治效果。分组方式为计算机随机分组单组内设置43名患者,并根据实验习惯记录为对照组与实验组。对照组采用常规防治实验组,患者则应用心理疏导配合精神卫生三级预防干预,分析患者的防治质量。结果:两组患者在防治完成后,病情均得到一定程度的改善,并且针对患者的自我控制程度进行评价后,发现实验组明显更优(P<0.05)。结论:对于精神病患者应用心理疏导及精神卫生三级预防,能够使患者的自我控制程度得到改善,优化患者的病情状况时,后续治疗工作能够顺利开展。

  • 标签: 心理疏导 精神卫生三级预防 精神病 自我控制程度 防治满意度
  • 简介:摘要目的评估O-N-乙酰葡糖胺(O-N-acetyl-glucosamine, O-GlcNAc)糖基化修饰转移酶(O-GlcNAc transferase, OGT)介导的受体相互作用蛋白(receptor interacting protein kinase, RIPK) 3糖基化在七氟醚后处理减轻离体大鼠心肌缺血再灌注(ischemia reperfusion, IR)损伤的作用。方法取Langendorff离体灌注模型制备成功的大鼠心脏45个,采用随机数字表法分为5组(每组9个):假手术组(SHAM组)、IR组、七氟醚后处理组(SPC组)、SPC+溶剂组[SPC+二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide, DMSO)组]和SPC+OGT抑制剂组(SPC+OSMI-1组)。建模完成后各组均平稳30 min,之后SHAM组给予K-H液持续灌注150 min,其余各组大鼠心脏均经历停止灌注30 min后恢复灌注2 h的过程;SPC组、SPC+DMSO组和SPC+OSMI-1组均于再灌注初给予含2.4%七氟醚的K-H液持续灌注15 min;此外,在术前准备的K-H液,SPC+DMSO组给予50 µmol/L DMSO, SPC+OSMI-1组给予50 µmol/L OSMI-1。连续监测各组大鼠缺血前即刻(T0)、再灌注30 min (T1)、再灌注60 min (T2)、再灌注90 min (T3)、再灌注2 h (T4)的左室峰压(left ventricular peak pressure, LVSP)、左室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure, LVEDP)、心率、左室压力升高最大速率(maximum rate of rise of left ventricular pressure, +dp/dtmax)与左室压力降低最大速率(maximum rate of drop of left ventricular pressure,-dp/dtmax);在再灌注末,采用1%氯化三苯基四氮唑 (triphenyl tetrazolium chloride, TTC)染色检测各组大鼠心肌梗死范围;采用ELISA法检测各组大鼠冠状动脉漏出液乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)浓度;Western blot法检测各组大鼠心脏O-GlcNAc、OGT、O-糖基化糖苷酶(O-GlcNAcase, OGA)、磷酸化受体相互作用蛋白1 (phosphorylated RIPK1, p-RIPK1)、磷酸化RIPK3 (phosphorylated RIPK3, p-RIPK3)和磷酸化混合系激酶结构域样蛋白(phosphorylated mixed lineage kinase domain-like protein, p-MLKL)蛋白水平。结果与T0比较,IR组、SPC组、SPC+DMSO组、SPC+OSMI-1组T1~T4时心率、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax降低(P<0.05),LVEDP升高(P<0.05);与SHAM组比较,IR组、SPC组、SPC+DMSO组、SPC+OSMI-1组T1~T4时心率、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax降低(P<0.05),LVEDP升高(P<0.05);与IR组比较,SPC组和SPC+DMSO组T1~T4时心率、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax升高(P<0.05),LVEDP降低(P<0.05)。与SHAM组比较:IR组、SPC组、SPC+DMSO组、SPC+OSMI-1组心肌梗死范围和LDH浓度增加(P<0.05),OGT和OGA蛋白水平升高(P<0.05),p-RIPK1蛋白水平升高(P<0.05);IR组、SPC组、SPC+DMSO组O-GlcNAc蛋白水平升高(P<0.05);IR组、SPC+OSMI-1组p-RIPK3、p-MLKL蛋白水平升高(P<0.05)。与IR组比较,SPC组、SPC+DMSO组心肌梗死范围和LDH浓度减少(P<0.05),O-GlcNAc、OGT蛋白水平升高(P<0.05),p-RIPK3、p-MLKL蛋白水平降低(P<0.05)。与SPC组比较,SPC+OSMI-1组心肌梗死范围和LDH浓度增加(P<0.05),O-GlcNAc、OGT蛋白水平降低(P<0.05),p-RIPK3、p-MLKL蛋白水平升高(P<0.05)。结论七氟醚后处理可降低离体大鼠心肌IR损伤,其机制与激活OGT介导的RIPK3糖基化有关。

  • 标签: 糖基化 心肌 缺血再灌注损伤 麻醉药,吸入