简介：摘要目的探讨后组肾盏的分型及临床价值。方法回顾性分析2020年4月至2021年6月武汉大学人民医院行CT尿路造影(CTU)检查的640例患者的临床资料。男320例，女320例；年龄(52.4±11.9)岁。患者两侧均有肾，501例集合系统正常，139例有轻度积水。对患者的CTU图像进行三维重建，以脊柱为标记在立体空间旋转集合系统图像，模拟俯卧体位。采取两人阅片方式，观察俯卧位肾盏的影像学形态，统计左、右侧各640个肾后组肾盏的分型。依据肾盏形态及其对手术通道建立的影响，将后组肾盏分为3个类型。壶腹型：肾盂形如壶腹，肾盂直接与杯口状肾小盏相连，没有明显的肾大盏。经典分支型：≥2个肾大盏呈分支状汇集形成肾盂。细长分支型：肾大盏呈分支状，至少有1个肾大盏轴线长度≥0.9 cm且盏颈宽度≤0.3 cm。依据后组肾小盏从属肾大盏的关系，又将经典分支型分为a、b、c 3种类型，包括7个亚型。仅来源1组肾大盏为a型，同时来源于2组肾大盏为b型，同时来源于上、中、下3组肾大盏为c型。a型包含3种亚型，仅来源于上组肾大盏为a1型，仅来源于中组肾大盏为a2型，仅来源于下组肾大盏为a3型。b型也分为3种亚型，同时来源于上、中组肾大盏为b1型，同时来源于中、下组肾大盏为b2型，同时来源于上、下组肾大盏为b3型。c型无相应亚类。结果本组640例(共1 280个肾)均有后组肾盏。后组肾盏的形态学分型中壶腹型占8.83%(113/1 280)，其中2个肾小盏占比最高(5.63%，72/1 280)；经典分支型占71.25%(912/1 280)，其中3个肾小盏占比最高(31.17%，399/1 280)；细长分支型占19.92%(255/1 280)，其中3个肾小盏占比最高(9.92%，127/1 280)。经典分支型的解剖学分型中a型占20.50%(187/912)，b型占66.45%(606/912)，c型占13.05%(119/912)。a1、a2、a3型的比例分别为4.06%(37/912)、6.14%(56/912)、10.31%(94/912)。b1、b2、b3型的比例分别为2.03%(21/912)、7.46%(68/912)、56.69%(517/912)。结论后组肾盏结构复杂，变异极大。本研究中所有患者均存在后组肾盏，后组肾盏形态学分3种类型，以经典分支型占比最高，且以3个后组肾小盏占比最高。经典分支型解剖学分型以b3型占比最高。后组肾盏分型可为PCNL从后组穿刺提供解剖学基础。

简介：摘要目的探讨C-X-C趋化因子受体4(CXCR4)在小鼠草酸钙晶体致肾损害和纤维化中的作用和机制。方法2021年6月将15只雄性C57/BL6小鼠按随机数字表法分为对照组5只、模型组5只、AMD3100干预组5只。模型组和AMD3100干预组连续7 d腹腔注射乙醛酸水溶液(100 mg/kg)制备草酸钙结石动物模型。AMD3100干预组同时连续7 d腹腔注射AMD3100(1 mg/kg)。对照组连续7 d腹腔注射与模型组等量生理盐水。处理7 d后取各组小鼠外周血测定血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平评估肾功能；同时取左侧肾脏行HE、Von-Kossa、Picrosirius Red染色，观察肾组织的病理改变；采用免疫组化法染色和蛋白质印迹法检测CXCR4、转化生长因子β1(TGF-β1)的表达水平；采用蛋白质印迹法检测PI3K/AKT通路相关蛋白的表达水平。结果生化指标检测结果显示，模型组较对照组血清Scr[(108.03±13.56)μmol/L与(39.50±4.48)μmol/L，P<0.01]和BUN[(5.66±0.48)mmol/L与(0.77±0.10)mmol/L，P<0.01]水平显著上升；AMD3100干预组较模型组Scr[(65.77±3.27)μmol/L与(108.03±13.56)μmol/L，P<0.05]和BUN[(2.97±0.44)mmol/L与(5.66±0.48)mmol/L，P<0.05]水平显著下降。病理检查结果显示，模型组较对照组肾组织的肾小管明显扩张，伴炎性细胞浸润，同时出现大量草酸钙晶体及胶原纤维沉积；AMD3100干预组较模型组肾脏的损伤程度、草酸钙晶体及胶原纤维沉积均显著缓解。蛋白质印迹法检测结果显示，模型组较对照组CXCR4(0.639±0.019与0.158±0.012，P<0.01)和TGF-β1(0.698±0.018与0.314±0.015，P<0.05)的相对表达量明显增多；AMD3100干预组较模型组CXCR4(0.322±0.231与0.639±0.019，P<0.05)和TGF-β1(0.445±0.017与0.698±0.018，P<0.05)的相对表达量明显下降。免疫组化染色检查结果显示各组的CXCR4和TGF-β1表达趋势与蛋白质印迹法检测结果一致。蛋白质印迹检测结果显示，模型组较对照组p-PI3K(0.613±0.016与0.213±0.011，P<0.01)和p-AKT(0.149±0.013与0.047±0.014，P<0.01)的相对表达量明显增多；AMD3100干预组较模型组p-PI3K(0.292±0.020与0.613±0.016，P<0.05)和p-AKT(0.098±0.021与0.149±0.013，P<0.05)的相对表达量明显下降。结论CXCR4通过靶向PI3K/AKT通路抑制小鼠草酸钙晶体导致的肾损伤和间质纤维化。