简介：摘要目的探索长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录物1(MALAT1)通过调控核富集转录物1(NEAT1)对人肝癌细胞外泌体分泌和肿瘤细胞增殖、侵袭的影响。方法肝癌细胞HuH-7细胞敲低MALAT1表达(si-MALAT1)转染获得si-MALAT1组细胞，转染无意义的小干扰RNA (si-RNA)作为si-NC组，比较si-MALAT1组和si-NC组NEAT1表达、细胞增殖和侵袭能力的变化。过表达NEAT1载体的慢病毒(lv)与HuH-7细胞共培养72 h后获取NEAT1过表达细胞(lv-NEAT1组)，感染空转载体的lv作为lv-control组，比较lv-NEAT1组和lv-control组外泌体相关基因表达差异。使用lv-NEAT1组细胞转染si-MALAT1获得si-MALAT1+lv-NEAT1组细胞，与si-NC组、si-MALAT1组细胞比较外泌体分泌能力变化。将si-MALAT1组细胞与lv-NEAT1组细胞的外泌体共培养获得si-MALAT1+ lv-NEAT1外泌体组细胞，将si-MALAT1组细胞与lv-control组细胞的外泌体共培养获得si-MALAT1+lv-control外泌体组，考察si-MALAT1+ lv-NEAT1外泌体组和si-MALAT1+lv-control外泌体组细胞的增殖和侵袭功能。结果与si-NC组相比，si-MALAT1组中NEAT1的相对表达量[(0.72±0.02)比(0.98±0.01)]、72 h吸光度[(0.66±0.03)比(0.98±0.04)] 、下室细胞数量[(88.33±7.26)比(147.70±13.62)]均降低，差异有统计学意义(P<0.05)。与si-NC组相比，si-MALAT1组外泌体CD9、CD63表达减弱；而与si-MALAT1组相比，si-MALAT1+lv-NEAT1组外泌体CD9、CD63表达增加。与si-MALAT1+lv-control外泌体组相比，si-MALAT1+ lv-NEAT1外泌体组吸光度[(0.97±0.03)比(0.74±0.05)]和下室细胞数量[(132.70±7.36)比(98.33±6.01)]均增加，差异有统计学意义(P<0.05)。lv-NEAT1组外泌体相关基因HSPA8、SLC3A2、SLC7A5的相对表达量分别为(5.53±0.31)、(0.32±0.07)、(0.77±0.45)，与lv-control组表达水平(0.98±0.15)相比，差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论MALAT1可通过调控NEAT1改变肝癌细胞外泌体分泌功能，NEAT1可改变外泌体相关基因的表达，进而促进了肝癌细胞的增殖和侵袭。