简介：摘要目的探讨MCC950对辐射所致小鼠认知障碍的影响及可能机制。方法小鼠按随机数表法分为健康对照(NS)组、全身照射(IR)组和照射后MCC950干预(IR＋MCC950)组，每组15只。IR组和IR＋MCC950组小鼠给予137Cs单次4.0 Gy照射，吸收剂量率为1.118 Gy/min，NS组不接受照射。IR＋MCC950组小鼠从照射后3周开始腹腔注射MCC950，每日1次，每次10 mg/kg。新旧事物识别等方法检测小鼠认知功能；免疫组织化学法检测小鼠海马CA3区NeuN蛋白的表达；PCR及Western blot检测NLRP3炎性小体相关蛋白的表达。结果与NS组相比，IR组小鼠短时及长期新旧事物识别指数显著降低(t＝4.321、5.473，P<0.01)，IR组小鼠社会认知识别指数显著降低(t＝2.097，P<0.05)。MCC950治疗逆转以上改变(短时及长期新旧事物识别测验：t＝5.860、4.598，P<0.05；新旧位置识别测验：t＝3.040，P<0.05；社会认知测验：t＝4.021，P<0.01)。IR组小鼠海马NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达明显高于NS组(t＝2.699、8.515、3.340、3.950，P<0.05)；与NS组相比，辐射显著上调了海马BAX、Caspase-3和PARP1的表达(t＝3.887、2.742、3.287，P<0.05)，而MCC950显著降低了其表达(t＝2.852、4.090、9.614，P<0.05)。结论NLRP3炎性小体抑制剂MCC950可能是通过降低辐射所致的海马炎症反应及神经元凋亡，从而减轻辐射所致认知损伤。